浙江省自然科学基金(Y207807)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 相关作者：江帆焦红娟程志清王保奇徐百鸿更多>>
- 相关机构：杭州师范大学临床医学院附属医院浙江中医药大学更多>>
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- TGFβ_1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用。方法:建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA;免疫组化技术检测TGFβ1、MMP9及TIMP1。结果:造模后MMP9明显增高,TIMP1有下降趋势但不明显,TGFβ1明显增高,应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒,清心Ⅱ号干预后MMP9、TGFβ1减低,TIMP1有下降趋势,各治疗组病毒减少。结论:病毒、TGFβ1、MMP9及TIMP1在心肌纤维化形成中具有重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。病毒性心肌炎慢性期的主要病理特征为心脏间质纤维化,临床病理表现为心脏顺应性下降,僵硬度增加,进而引起舒张功能障碍,可发展为DCM,同时也是顽固性心律失常、慢性心功能不全难以逆转、猝死的重要原因之一。由于病毒的持续存在,心肌不断损伤,最终导致心肌纤维化,但具体机制欠清,本实验从细胞因子角度阐述纤维化形成机理并进一步阐明清心Ⅱ号抗心肌纤维化的机制。
- 刘旺王保奇程志清徐百鸿王娟
- 关键词：心肌纤维化卡托普利
- 清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及纤维化的干预作用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及纤维化的干预作用及其机制。方法将120只Balb／c小鼠随机分为模型组（50只）、治疗组（50只）和对照组（20只）。模型组与治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒（CVB3）建立模型，对照组与模型组给予生理盐水灌胃，治疗组予以清心Ⅱ号灌胃，疗程结束后检测核转录因子（NF-κB）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）1β、Ⅰ型胶原-A1（COLl-A1）、Ⅲ型胶原A1（COL3-A1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP1）、心肌细胞间质胶原容积分数（CVF）、细胞凋亡率（Rapo）并进行比较。结果治疗组和对照组小鼠心肌细胞NF-κB、TNF-α、IL-1β水平、血清COLl-A1、MMP9、TIMP-1水平、心肌细胞COLl-A1、COL3-Al、MMP-9、TIMP1mRNA表达水平以及CVF、Rapo显著低于模型组（F=21．541、12．146、32．583、4．212、6．863、4．868、9．089、8．662、7．307、6．646、4．324、41．237，均P〈0．05）；治疗组心肌细胞NF-κB、TNF-α、IL-1β、血清COLl-A1、TIMP-1及心肌细胞COLl-A1、COL3-A1、MMP-9、TIMP-1mRNA表达水平与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05），但血清MMP-9仍高于对照组（P=0．033）。结论清心Ⅱ号可明显降低病毒性心肌炎的炎性因子水平，可保护心肌细胞、抗心肌细胞纤维化。
- 江帆焦红娟
- 关键词：心肌炎细胞凋亡纤维化
