国家教育部博士点基金(20100201110050)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 相关作者：李满祥卢家美谢新明王小闯李少军更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：卫生部部属(管)医院临床学科重点项目国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Calcineurin/NFAT信号通路上调5型磷酸二酯酶的表达及介导内皮素-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖被引量：6
- 2013年
- 目的探讨Calcineurin/NFAT信号通路是否介导内皮素-1(ET-1)诱导的5型磷酸二酯酶(PDE5)的表达及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖;同时验证Calcineurin抑制剂环孢素A及PDE5抑制剂西地那非能否抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。方法以ET-1刺激PASMCs增殖,分别于ET-1刺激前给予环孢素A或西地那非抑制Calcineurin或PDE5的活性。采用Calcineurin活性检测试剂盒检测其活性,免疫印迹法检测PDE5的表达,酶联免疫吸附法检测cGMP的含量,3H-TdR渗入法检测PASMCs的增殖。结果 ET-1可激活原代培养的PASMCs中Calcineurin的活性,上调PDE5表达,降低cGMP的水平。Calcineurin特异性抑制剂环孢素A可阻断ET-1的上述作用;抑制PDE5的活性可逆转ET-1导致的cGMP含量减少。而环孢素A及西地那非可分别抑制ET-1刺激的PASMCs增殖。结论 ET-1可通过激活Calcineurin/NFAT信号通路介导ET-1诱发的PDE5表达,进而降低cGMP含量,引起PASMCs增殖;而抑制Calcineurin或PDE5可提高cGMP水平,抑制ET-1诱导的PASMCs增殖。
- 卢家美王小闯谢新明韩冬李少军李满祥
- 关键词：CALCINEURIN5型磷酸二酯酶内皮素-1肺动脉平滑肌细胞
- 肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制及干预的研究进展被引量：3
- 2014年
- 肺动脉高压是一种常见的临床综合征。肺动脉平滑肌细胞的过度增殖是构成肺血管重塑的主要病理基础,而肺血管重塑是导致肺动脉高压发生的关键病理变化。本文总结了促进肺动脉平滑肌细胞增殖的分子信号通路的研究进展,并介绍了目前抑制肺动脉平滑肌细胞增殖靶向治疗的现状及研究进展。
- 李满祥卢家美
- 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖分子机制干预
