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国家自然科学基金(81170961): 作品数：10 被引量：16H指数：2; 相关作者：范媛周婷君马江敏张世玉王燃更多>>; 相关机构：南京医科大学南京医科大学附属口腔医院南京市中医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目南京医科大学科技发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

STIM1在口腔扁平苔藓患者中表达的研究: 2014年; 目的:通过观察基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者外周血淋巴细胞中的表达,探索OLP的发病机制。方法:采用实时定量RT-PCR的方法,检测37例OLP患者及17例健康成人外周血淋巴细胞中的STIM1基因表达水平;采用Western blot法检测上述对象外周血淋巴细胞中的STIM1蛋白表达水平。结果:糜烂型和非糜烂型OLP患者中STIM1基因和蛋白的表达水平均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);但糜烂型和非糜烂型OLP患者组间表达的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:STIM1在OLP外周血淋巴细胞中高表达,通过对淋巴细胞的免疫调控参与了OLP的发病过程。; 马江敏周婷君张世玉莫雪垠杨菁菁范媛; 关键词：口腔扁平苔藓外周血淋巴细胞

人Golli-MBP-RNAi慢病毒载体构建及jurkat细胞转染: 目的：构建携带人少突胶质细胞系基因-髓鞘碱性蛋白(Golli-MBP)与红色荧光蛋白(RFP)共表达的慢病毒载体并转染人白血病T细胞(jurkat),摸索最佳感染复数(MOI),并筛选出稳定转染细胞株.为研究Golli-...; 张世玉范媛; 关键词：JURKAT 慢病毒

少突胶质细胞系基因-髓鞘碱性蛋白在口腔扁平苔藓中表达的研究被引量：2: 2011年; 目的通过观察少突胶质细胞系基因-髓鞘碱性蛋白(Golli-MBP)在口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血单个核细胞中的表达,探索OLP的发病机制。方法采用密度梯度离心法分离20例充血糜烂型、16例光滑型OLP患者,以及19例对照组的外周血单个核细胞,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测3组研究对象外周血单个核细胞中Golli-MBP mRNA和蛋白的表达。结果充血糜烂型和光滑型OLP患者中Golli-MBP mRNA和蛋白的表达水平均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);但充血糜烂型和光滑型OLP患者组间表达的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Golli-MBP在OLP的发病过程中起着重要作用。; 曾娟许隽永范媛; 关键词：口腔扁平苔藓外周血单个核细胞

肿瘤坏死因子-α、B细胞刺激因子、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1在原发性舍格伦综合征患者血清中的水平变化被引量：4: 2016年; 目的探讨原发性舍格伦综合征(primary Sjgeren’s syndrome,p SS)患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、B细胞刺激因子(BAFF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达意义,为p SS的临床治疗提供实验依据。方法选择经病理确诊的p SS患者50例,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中TNF-α、BAFF、ICAM-1、VCAM-1的含量,并利用SPSS软件包对数据进行统计学分析。结果 p SS患者血清中TNF-α、BAFF、ICAM-1、VCAM-1的含量较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论细胞因子TNF-α、BAFF、ICAM-1、VCAM-1可能参与了p SS的发生发展过程,其相互作用关系有待进一步研究。; 邓剑兰范媛; 关键词：舍格伦综合征肿瘤坏死因子-Α B细胞刺激因子细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1

慢病毒载体介导Golli-MBP基因过表达的体内实验初探: 2016年; 目的:通过过表达Golli-MBP基因尝试诱导口腔黏膜产生OLP病损,探讨Golli-MBP在OLP发病中的作用。方法:通过动物体内实验利用慢病毒载体系统包装诱导Golli-MBP过表达基因,将其注射于叙利亚金黄地鼠口腔黏膜下,肉眼观察黏膜改变,HE染色观察组织学改变,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测细胞增殖情况。结果:Golli-MBP未能诱导实验动物口腔黏膜产生肉眼可见的OLP病损变化,7天实验组上皮层细胞凋亡率与对照组无明显差异(P>0.05),14天实验组上皮层细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。7天及14天实验组上皮层细胞增殖率低于对照组(P<0.05)。结论:Golli-MBP过表达能够抑制叙利亚金黄地鼠颊囊黏膜上皮细胞增殖和凋亡,但未能成功诱导其黏膜产生OLP病损。; 廖馨吴悠朱丹丹王妍婷张婷婷范媛; 关键词：口腔黏膜上皮细胞病毒载体

Peutz-Jeghers综合征研究进展被引量：1: 2015年; Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)又叫色素沉着息肉综合征,伴有口腔黏膜、口周皮肤等部位色素斑及胃肠道错构瘤性息肉,是一种由丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(LKB1/STK11)胚系突变导致的常染色体显性遗传性疾病。大部分患者皮肤黏膜色素斑的临床表现早于胃肠道息肉。近年来因口腔黏膜及口周皮肤色素斑前来口腔科就诊的患者数逐渐增多,患者并无自觉症状,经胃肠道检查后才确诊。为了使口腔科医务工作者能更好的了解、诊断Peutz-Jeghers综合征,本文从病因、肿瘤易感性、临床表现、诊断、检查及治疗、预防方面对PJS进行阐述和总结。; 张世玉范媛; 关键词：PEUTZ-JEGHERS综合征

青蒿琥酯对口腔扁平苔藓T-bet和GATA-3平衡影响的研究: 2012年; 目的探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者外周血转录因子T-bet/GATA-3失衡表达的调节作用。方法通过密度梯度离心法分离OLP患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),分别用不同浓度(0、1、100μmol/L)的青蒿琥酯和5%的碳酸氢钠溶液作用于PBMC 24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定法和免疫印迹法(Western blotting)检测OLP患者PBMC中T-bet和GATA-3 mRNA和蛋白的表达。结果 T-betmRNA和蛋白的表达在100μmol/L青蒿琥酯组(0.54±0.26、0.93±0.40)均低于对照组(1.35±0.63、1.47±0.43)(P值均<0.01),GATA-3 mRNA和蛋白的表达在1μmol/L(0.62±0.33、1.11±0.69)和100μmol/L(0.23±0.21、0.44±0.27)青蒿琥酯组中均低于对照组(1.40±0.66、1.68±0.61)(P值均<0.01)。结论青蒿琥酯能够调节OLP患者T-bet和GATA-3的失衡表达。; 刘夏斐王燃赵玉萍范媛; 关键词：口腔扁平苔藓青蒿琥酯 T-BET GATA-3 外周血

T淋巴细胞表面活化分子表达及其活化相关影响因子被引量：6: 2014年; T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞,在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础,但是在常规培养条件下,T淋巴细胞处于静止状态,体外存活时间较短,传代培养及转染都非常困难,所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖,而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子,标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。; 周婷君马江敏张世玉莫雪垠范媛; 关键词：T淋巴细胞共刺激信号

少突胶质细胞谱系基因-髓鞘碱性蛋白在口腔扁平苔藓组织中的表达被引量：2: 2013年; 目的:探讨少突胶质细胞谱系基因-髓鞘碱性蛋白(genes of the oligodendrocyte lineage-myelin basic protein,Golli-MBP)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)组织中的表达及其与OLP发病的关系。方法:采用实时荧光定量PCR的方法,检测39例OLP患者病损组织和16例健康口腔黏膜组织中Golli-MBP的基因表达水平,采用免疫组化法检测38例OLP及20例正常口腔黏膜组织石蜡标本中Golli-MBP的表达情况。结果:Golli-MBP mRNA在OLP组中的表达显著高于正常对照组(P<0.001)。OLP患者石蜡标本中Golli-MBP的表达水平亦显著高于对照组(P<0.001);固有层淋巴细胞中Golli-MBP的表达高于对照组(P<0.05);上皮细胞中Golli-MBP的表达在OLP患者及对照组间无统计学差异(P>0.05)。结论:Golli-MBP在OLP组织中高表达,可能在OLP的发病机制中起一定作用。; 王燃单婧马江敏周婷君范媛

熊果酸通过下调环氧化酶2表达调控舌鳞癌细胞增殖与凋亡被引量：1: 2012年; 目的研究熊果酸(UA)对舌鳞癌细胞增殖与凋亡的作用及其可能机制。方法人舌鳞癌细胞Tca8113分别加入UA 0、10、20、40μmol/L,培养12-72h,采用MTT法检测细胞增殖,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的形态学变化,Western blot法检测药物作用后细胞中环氧化酶2(COX-2)、B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)及半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白表达。结果 UA呈剂量依赖性地抑制舌鳞癌细胞Tca8113增殖,诱导舌鳞癌细胞凋亡,下调Tca8113细胞中COX-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比值及活化的Caspase-3蛋白表达。结论 UA可能通过下调COX-2的表达抑制舌鳞癌细胞增殖,诱导凋亡。; 刘青兰范媛; 关键词：熊果酸舌鳞癌环氧化酶2

国家自然科学基金(81170961)

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