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血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关基因的影响被引量：4: 2007年; 目的通过应用血红素氧合酶（HO）的诱导剂氯高血红素和抑制剂锌原卟啉（ZnPP），探讨HO对大鼠肝脏缺血再灌注（IR）细胞凋亡及其相关基因的影响。方法将96只Sprague—Dawley大鼠采用钳夹法制备肝脏IR模型，随机分为假手术组、IR组、氯高血红素组和ZnPP组，检测再灌注0、1．5、4h和8h各个时间点大鼠肝脏功能以及病理学改变，流式细胞法测定肝细胞凋亡率、TUNEL法观察再灌注后4h大鼠肝细胞的凋亡情况，Western blot法检测再灌注后8h Bcl-2和Caspase-3的表达。结果在IR组各时间点均可见ALT和AST增高，病理学检查可见肝细胞肿胀，肝窦变窄，嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化，肝组织中细胞凋亡率明显升高，Bcl-2的表达减少，而Caspase-3的表达增加。在氯高血红素组再灌注后1．5、4h和8h ALT和AST值明显降低，肝脏病理学改善，凋亡细胞减少及细胞凋亡率降低，肝脏Bcl-2的表达增加，Caspase-3的表达减少。ZnPP组则显示与之相反的结果。结论HO在肝脏IR损伤中具有保护作用，这种保护作用可能与抑制细胞凋亡有关。; 王阳阳冯志杰岳媛媛宋梅宋文杰; 关键词：血红素氧合酶缺血再灌注细胞凋亡基因,BCL-2 CASPASE-3

血红素氧合酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用: 2008年; 血红素氧合酶（HO）是血红素降解的起始酶和限速酶，能在体内分解血红素生成一氧化碳（CO）、胆绿素和游离铁。研究发现，HO对缺血再灌注损伤器官组织起保护作用。本研究旨在通过应用血红素氧合酶的诱导剂氯高铁血红素和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）来研究HO对大鼠肝脏缺血再灌注（IR）损伤的影响及其可能机制。; 冯志杰陈湘萍; 关键词：血红素氧合酶一氧化碳缺血再灌注损伤氧化性应激

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