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内分泌联合维生素D治疗晚期前列腺癌的效果被引量：3: 2014年; 目的探讨内分泌联合维生素D治疗晚期前列腺癌的临床效果。方法将43例晚期前列腺癌患者分为对照组(20例)和治疗组(23例),治疗组治疗方案如下:氟他胺,250 mg,每日3次口服,醋酸亮丙瑞林微球蛋白3.75 mg,每月1次,皮下注射;1α-羟基维生素D3,1μg,每日1次口服;3个月为1个周期。对照组接受内分泌治疗而不加用1α-羟基维生素D3。比较两组治疗前后血清总前列腺特异性抗原(T-PSA)降低反应有效率、生活质量评分(QOL)、近期肿瘤原发灶及转移病灶控制。结果治疗组与对照组PSA降低反应总有效率分别为86.95%、50.00%,两组比较差异有统计学意义(P=0.021)。治疗组与对照组肿瘤原发病灶和(或)转移灶有效控制率分别为86.95%、55.00%,两组比较差异有统计学意义(P=0.046)。治疗12个月时治疗组患者QOL评分[(31.86±4.12)分]显著高于对照组[(28.16±5.36)分],差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论氟他胺、亮丙瑞林联合维生素D治疗晚期前列腺癌效果明确。; 吕建阳张文陈林昌建明刘晨波刘殿刚; 关键词：晚期前列腺癌内分泌治疗维生素D

术前预防性膀胱灌注治疗非肌层浸润性膀胱癌的疗效分析被引量：6: 2015年; 目的比较术前预防性应用吡柔比星(TPH)膀胱灌注与常规术后膀胱灌注对预防非肌层浸润性膀胱癌术后复发的疗效。方法选取膀胱肿瘤患者65例,随机分为2组。术前组30例,术前30 min开始膀胱灌注TPH30 mg,术后继续灌注每周1次,共8周,后每个月1次,连续10个月,共18次。常规组35例,于术后1周开始初次膀胱灌注TPH 30 mg,其余方法与术前组相同。观察2组患者术后2年复发率和不良反应发生情况。结果随访18个月,术前组与常规组复发率分别为20.00%、42.85%,差异有统计学意义(P<0.05);2组不良反应率为泌尿系统症状(下尿路刺激症状和肉眼血尿),分别为26.66%、28.57%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TPH术前膀胱灌注预防浅表性膀胱癌复发效果优于常规术后,与2组比较不良反应发生率无明显差异,患者均可耐受,无严重不良反应。; 张文吕建阳刘殿刚陈林王玉林; 关键词：浸润性吡柔比星

尾加压素Ⅱ对原代大鼠肝脏枯否细胞分泌TGF-β1的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨尾加压素II(UII)对原代大鼠肝脏枯否细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法分离培养的原代枯否细胞接种于24孔板内培养,以不同浓度UII刺激原代大鼠枯否细胞24 h,以1×10-6mol/L UII刺激原代大鼠枯否细胞不同时间,细胞上清液中TGF-β1蛋白含量用酶联免疫吸附试验方法测定;将原代枯否细胞分为对照组、UII组、UII+Palosuran组。各组培养24 h、48 h,检测各组上清液中TGF-β1蛋白含量,以实时定量PCR检测各组TGF-β1及TβRⅠ的基因表达。结果 UII以时间依赖方式促进枯否细胞分泌TGF-β1,在24 h达峰,48 h呈下降趋势(P<0.01)。UII以浓度依赖方式促进枯否细胞分泌TGF-β1(P<0.01)。UII的促TGF-β1分泌作用能被Palosuran所阻断(P<0.01);UII亦可促进TGF-β1及TβRⅠ的基因表达,Palosuran可抑制其高表达(P<0.01)。结论UII能够以时间及浓度依赖方式促进大鼠枯否细胞表达TGF-β1,而UII受体拮抗剂Palosuran可阻断其高表达,其机制可能与抑制TβRⅠ的表达有关。; 刘殿刚张育先陈辉曹占宇; 关键词：枯否细胞转化生长因子Β1

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)拮抗剂Palosuran对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导肝损伤大鼠的影响。方法 Wistar大鼠32只,随机分为对照组、4周模型组、8周模型组和治疗组各8只。4、8周模型组和治疗组腹腔注射体积分数40%CCl4+橄榄油的混悬液2mL/kg制备肝损伤模型,治疗组造模4周起给予Palosuran 300mg/(kg·d)灌胃连续4周;4、8周模型组造模成功后分别连续给予等量生理盐水灌胃4、8周;对照组腹腔注射等量生理盐水连续8周。实验结束后处死大鼠,切取肝脏同一部位,采用实时荧光定量PCR法检测4组肝组织尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、UT mRNA相对表达量;心脏取血检测4组血浆UⅡ蛋白表达及血清谷丙转氨酶(glutamate pyruvate transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT)、总胆红素(total bilirubin,TBil)和白蛋白水平。结果肝组织UⅡmRNA、UT mRNA相对表达量、血浆UⅡ蛋白表达量在4周模型组[(5.47±1.06)、(3.27±0.54)、(79.13±3.78)ng/L]、8周模型组[(8.70±0.21)、(4.45±0.29)、(110.32±12.09)ng/L]和治疗组[(3.49±0.28)、(3.31±0.50)、(53.10±4.32)ng/L]高于对照组[(0.93±0.12)、(1.06±0.13)、(45.54±4.69)ng/L](P<0.05);4、8周模型组和治疗组血清GPT[(487.38±53.15)、(932.05±42.89)、(363.92±37.79)u/L]、GOT[(1 286.42±190.06)、(2 420.13±156.67)、(812.41±99.97)u/L]和TBil水平[(18.50±3.42)、(26.62±6.39)、(19.13±3.48)μmol/L]均高于对照组[(36.76±6.36)u/L、(95.33±5.92)u/L、(0.71±0.17)μmol/L](P<0.05),白蛋白水平[(28.38±2.67)、(28.83±2.39)、(27.63±1.83)g/L]与对照组[(31.06±3.03)g/L]比较差异无统计意义(P>0.05);4、8周模型组肝组织UⅡmRNA、UT mRNA相对表达量、血浆UⅡ蛋白表达量及GPT、GOT和TBil水平高于治疗组,8周模型组高于4周模型组(P<0.05);4、8周模型组和治疗组血浆白蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UⅡ受体拮抗剂Palosuran可改善CCl4诱导; 刘殿刚张育先张若蹊张超王宇; 关键词：肝损伤

衰弱评分与老年患者行经尿道前列腺电切术围手术期并发症发生率关系的研究被引量：16: 2015年; 目的：应用衰弱评分系统预测老年患者行经尿道前列腺电切术（ TURP）的围手术期手术并发症发生率，探讨其预测价值。方法前瞻性观察2012年6月至2014年10月间，年龄大于60岁行TURP的患者。术前依据Fried衰弱评分，分为3组，0～1分为无衰弱组，2～3分为轻度衰弱组，4～5分为衰弱组，比较各组术后并发症发生率及住院时间。结果共纳入107例患者，年龄61～92岁，平均年龄（72.22±7.96）岁，术前无衰弱组占28.0%（30/107）；轻度衰弱组29.0%（31/107）；衰弱组43.0%（46/107）。衰弱组术后并发症发生率（32%）明显高于轻度衰弱组（12%）和无衰弱组（6%），差异有显著性（ P 〈0.01）；衰弱组术后住院时间（14.72±5.60天）明显长于轻度衰弱组（12.87±3.19天）和无衰弱组（10.40±1.61天），差异均有显著性（ P 〈0.01）。衰弱指数预测术后并发症发生率的ROC曲线面积为0.792（95% CI：0.704～0.880；P 〈0.001）。结论术前衰弱评分可预测老年前列腺增生症患者行TURP术后的并发症发生率。; 张文刘殿刚吕建阳严景民; 关键词：前列腺增生经尿道前列腺电切术术后并发症

衰弱评分在预测老年患者腹部手术后早期谵妄发生价值的研究被引量：13: 2017年; 目的研究衰弱评分与行腹腔镜腹部手术的老年患者术后谵妄发生的关系,探讨其预测价值。方法前瞻性观察2013年6月至2015年12月间,年龄大于60岁行腹腔镜胃肠肿瘤手术的患者,术前记录衰弱评分、日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)、工具性日常生活活动能力(instrumental activities of daily living,IADL)及抑郁自评量表评分(self-rating depression scale,SDS)。分析衰弱评分与术后谵妄发生率关系,多元回归分析术后谵妄发生的相关危险因子。结果 123例患者年龄60~91岁,平均(73.58±6.23)岁,术后谵妄发生率与衰弱评分相关(衰弱43.4%vs轻度衰弱20.6%vs无衰弱2.8%,P<0.01),术前衰弱、ADL和SDS评分与术后谵妄发生有关。采用多元回归分析显示术前衰弱、ADL、IADL和SDS评分与术后谵妄发生相关。结论术前衰弱评分是预测术后谵妄发生的独立危险因素。; 刘殿刚宿士智楚长彪宋海庆陈宏李非; 关键词：腹部手术衰弱术后谵妄

Palosuran改善四氯化碳肝硬化模型大鼠肝纤维化的机制研究被引量：3: 2017年; 目的探究尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳(CCl4)肝硬化模型大鼠肝纤维化的改善作用。方法 2015年1—12月,将32只SPF/VAF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、4周模型组、8周模型组、治疗组,各8只。4周模型组、8周模型组分别腹腔注射0.2 ml/100 g CCl4溶液(分别连续4周、8周)建造肝硬化模型,造模后分别处死;对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液(连续8周),结束注射后处死;治疗组腹腔注射等量CCl4溶液(连续4周)建造肝硬化模型,之后改为Palosuran灌胃(4周),第8周末处死。取各组肝组织进行天狼猩红染色,观察各组肝组织病理组织学变化、统计肝纤维化半定量计分;检测各组肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;采用RT-qPCR检测各组肝组织Ⅰ型胶原(ColⅠ)mRNA表达水平;采用ELISA检测各组血清ColⅠ水平;采用免疫组化法检测各组肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞计数。结果对照组仅在肝内汇管区及静脉壁周围可见胶原沉积;4周模型组可见肝脏结构紊乱、纤维组织增生、假小叶形成;8周模型组可见肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,将肝小叶分隔成大小不等的肝细胞团,肝细胞索排列弥漫,中央静脉周围带大片肝细胞气球样肿胀,胞质疏松淡染,肝窦受压变窄;治疗组纤维间隔细小,增生的纤维组织明显减少。治疗组肝纤维化半定量计分[(8.6±2.5)分]低于8周模型组[(16.1±2.2)分](P<0.05)。治疗组肝组织Hyp水平[(135.6±20.9)ng/g]低于8周模型组[(332.4±2.6)ng/g](P<0.05);治疗组肝组织ColⅠmRNA表达水平(103.63±7.96)及血清ColⅠ水平(8.75±1.67)均低于8周模型组(160.00±17.85,16.13±2.03)(P<0.05)。治疗组肝组织α-SMA阳性细胞计数[(110.35±11.09)个]少于8周模型组[(210.57±38.09)个](P<0.05)。结论 Paolsuran可以改善CCl_4肝硬化模型大鼠的肝纤维化程度,其机制可能是减少肝脏α-SMA阳性细胞。; 刘殿刚张育先张若蹊张超李非王宇; 关键词：四氯化碳

唾液胃蛋白酶与合并胃食管反流的慢性阻塞性肺疾病加重关系的研究被引量：8: 2018年; 目的探讨唾液胃蛋白酶对评估合并胃食管反流病的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者加重风险的意义。方法前瞻性选取2015年1~12月年龄>50岁的COPD稳定期患者76例,根据唾液胃蛋白酶检测结果分为两组:唾液胃蛋白酶阳性组和唾液胃蛋白酶阴性组,每组各38例。两组患者每半年随访一次,共随访1年。每次随访记录两组慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的次数、慢性阻塞性肺病评估测试(CAT)问卷、肺功能、胃食管反流病问卷(Gerd Q)。随访1年后,两组患者均给予奥美拉唑治疗半年,继续随访至2年,观察两组患者AECOPD次数及Gerd Q评分的变化。结果在1年随访期时,两组患者均有2例病例失访,唾液胃蛋白酶阳性组患者AECOPD次数及CAT问卷评分明显高于唾液胃蛋白酶阴性组[(3.08±1.01)次/年vs.(1.79±0.70)次/年;(33.84±3.49)分vs.(27.76±4.43)分],差异具有统计学意义(P<0.01)。在随访1年时,唾液胃蛋白酶阳性组患者第1秒用力呼气容积(FEV1)较唾液胃蛋白酶阴性组明显下降[(0.83±0.11)L vs.(0.99±0.12)L],差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者Gerd Q量表评分[(14.45±3.10)分vs.(14.34±2.68)分]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。1年后两组均予口服奥美拉唑治疗半年,继续随访至2年,两组患者Gerd Q评分较治疗前均下降[(14.45±3.10)分vs.(3.05±2.7)分;(14.34±2.68)分vs.(7.82±2.25)分],差异具有统计学意义(P<0.05);唾液胃蛋白酶阳性组患者下降幅度较唾液胃蛋白酶阴性组大[(11.45±4.06)分vs.(6.57±3.28)分],差异具有统计学意义(P<0.01)。在2年随访期内,唾液胃蛋白酶阳性组患者AECOPD次数较1年前发作次数减少[(3.08±1.01)次/年vs.(2.50±0.50)次/年],差异具有统计学意义(P<0.05),而唾液胃蛋白酶阴性组AECOPD次数较治疗前有轻度增加[(1.79±0.70)次/年vs.(2.20±0.60)次/年],差异无统计学意义(P>0.05)。结论唾液胃蛋白酶阳性与合并胃食管反流的COPD稳定期患者的急�; 张育先胡国超刘殿刚张若蹊汪忠镐; 关键词：胃食管反流病慢性阻塞性肺疾病急性加重质子泵抑制剂

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中国博士后科学基金(2012M510094)

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