浙江省自然科学基金(Y205389)
- 作品数：16 被引量：99H指数：6
- 相关作者：刘喆刘佩楼志来方剑乔曾超更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学附属第三医院浙江中医药大学海宁市第三人民医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省中医药科学研究基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 针灸治疗脑缺血炎症反应的新靶点—PPAR-γ被引量：6
- 2008年
- 脑缺血后的炎症反应可加重神经损伤,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)可抑制脑缺血后炎症反应,发挥神经保护作用,被视为缺血性卒中治疗新的药理作用靶点;针灸可通过抑制炎症细胞因子的合成、下调炎症介质及黏附分子的表达、抑制炎症细胞的功能等多种途径干预脑缺血后炎症反应,发挥脑保护作用。因此,筛选有效激发PPAR-γ活化的针灸方法,从PPAR-γ活化途径研究针灸治疗脑缺血炎症反应的作用机制,将是一个大有希望的研究方向。
- 刘喆刘佩朱永旺方剑乔
- 关键词：脑缺血炎症反应针灸
- 电针调控海马头蛋白mRNA的表达对慢性脑低灌注大鼠学习记忆及海马神经发生的影响被引量：1
- 2021年
- 目的通过电针刺激慢性脑低灌注模型大鼠百会穴和大椎穴,观察海马组织头蛋白(Noggin)mRNA的表达,以及电针对慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆和海马神经发生的影响。方法选取雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只,采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑低灌注模型,将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组,每组52只;再按照治疗时间的不同,将每组大鼠再细分为治疗后第1、2、4、6周四个亚组,每个亚组13只。电针组采用电针刺激大鼠百会穴和大椎穴,电针输出电流1 mA,频率15 Hz连续波,每次20 min,每日1次,治疗7次后休息2 d;模型组不予特殊处理。分别于治疗后第1、2、4、6周,每亚组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射,观察神经干细胞增殖及分化情况;利用Morris水迷宫神经行为学检测,观察大鼠空间学习能力和记忆能力的变化情况;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测及BrdU免疫组织化学法,观察海马神经组织Noggin mRNA的表达及海马齿状回神经发生的规律。结果电针组大鼠在第2、4、6周的学习记忆能力明显高于同时间点的模型组大鼠(P<0.05或P<0.01);电针组海马组织Noggin mRNA表达均明显高于同时间点模型组大鼠(P<0.05);电针组大鼠海马齿状回颗粒下层的BrdU阳性细胞多于同时间点的模型组,且各组的BrdU阳性细胞随着缺血时间的延长均有减少(P<0.05或P<0.01);Pearson相关分析显示,2组大鼠海马Noggin mRNA含量均与BrdU阳性细胞数呈正相关(r=0.561,P=0.000),且电针组的相关系数大于模型组(P<0.05)。结论电针可通过调控海马Noggin mRNA的表达促进慢性脑低灌注大鼠的海马组织神经发生,从而改善慢性脑低灌注大鼠的空间学习能力和记忆能力。
- 魏居瑞蒋松涛刘佩夏玮艾琪钱巍郑君霞朱松杰陈赟方文垚
- 关键词：电针慢性脑低灌注神经发生神经干细胞
- 电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆及海马神经干细胞分化的影响
- 2021年
- 目的观察电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力和海马神经干细胞分化的影响。方法选取雄性Sprague Dawley大鼠120只,采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法造成慢性脑缺血模型,将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组,每组52只,电针组予以电针治疗,输出电流1 mA,频率15 Hz,连续波,每次20 min,每日1次,治疗7次后休息2 d。模型组不予特殊处理。按照治疗时间的不同,将每组大鼠再细分为术后1、2、4、6周4个亚组,每个亚组13只。术后1、2、4、6周,每组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射,观察神经干细胞增殖及分化情况。利用Morris水迷宫、BrdU+NeuN及BrdU+GFAP免疫荧光双标方法,分别观察大鼠的空间学习能力及记忆能力,探讨海马齿状回神经发生的规律。结果电针组大鼠在术后2、4、6周的学习记忆能力明显高于模型组大鼠(P<0.05);术后2周,大鼠海马颗粒细胞层细胞出现BrdU+NeuN及BrdU+GFAP双阳性表达,电针组大鼠分化神经元的数量多于模型组(P<0.05)。与模型组同时间点比较,电针组术后4周的GFAP阳性细胞数少,术后6周的GFAP阳性细胞数多,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论电针可以促进神经干细胞的分化,进而改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力。
- 魏居瑞艾琪刘佩夏玮钱巍蒋松涛郑君霞朱松杰陈赟
- 关键词：脑缺血神经干细胞分化
- 成体神经发生与缺血性脑卒中被引量：2
- 2011年
- 缺血性脑卒中可导致局灶性大脑神经细胞快速死亡,由于大脑细胞的专一化程度很高导致其他细胞无法替代,其治疗主要局限于预防神经细胞的死亡,但最近研究表明成体大脑可产生具有多向分化能力的神经干细胞,这为缺血性脑卒中的治疗带来希望。概述了成体中枢神经发生的存在的研究及其在缺血性脑卒中治疗中的应用现状和前景。
- 魏居瑞刘喆何方
- 关键词：神经干细胞神经发生缺血性脑卒中
- 血管性痴呆临床诊治研究进展被引量：11
- 2009年
- 血管性痴呆（vascular dementia，VD）指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上,产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。近年来VD的发病率及死亡率逐年上升，在世界范围内已成为继心脏病、癌症之后处第3位的致死性疾病，血管性痴呆被认为是导致老年性痴呆的第2位原因，
- 魏居瑞刘喆何方董君刘奎伟
- 关键词：血管性痴呆临床诊治脑组织损害缺血缺氧性临床综合征致死性疾病
- 电针对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA表达及学习记忆的影响被引量：18
- 2013年
- 目的:通过观察电针后血管性痴呆(VD)大鼠不同时相海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化规律,探讨电针改善VD大鼠学习记忆的可能机制。方法:通过结扎大鼠双侧颈总动脉,制成VD模型,分为1周组,2周组,4周组和6周组,其中每一组又分为电针组和模型组,用RT-PCR法检测各组BDNF mRNA表达的变化规律,观察电针的影响,并通过Morris水迷宫来观察各组神经行为学的改变。结果:经统计分析发现同时相电针组与模型组相比,电针组海马BDNF mRNA随着时间的延长表达升高(P<0.05),而且与模型组相比,电针组大鼠的学习记忆能力比模型组好(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够促进海马BDNF mRNA的表达,可能是针灸治疗治疗VD,改善VD大鼠症状的可能机制之一。
- 刘佩刘喆魏居瑞夏玮
- 关键词：血管性痴呆电针脑源性神经营养因子学习记忆
- 电针对局灶性脑缺血成年大鼠内源性神经干细胞增殖的影响被引量：27
- 2007年
- 目的:研究成年大鼠脑缺血后缺血脑区神经干细胞增殖情况及电针干预对其影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉闭阻(MCAO)模型,随机分为模型组与电针组,缺血后用溴脱氧尿苷(BrdU)腹腔注射标记增殖的神经细胞,选用“大椎”、“百会”行电针干预,采用BrdU免疫组化观察脑缺血后第3d、7d、14d与21d四个不同时相BrdU阳性细胞数量的变化情况。结果:脑缺血后不同时相缺血侧皮质、齿状回、纹状体和SVZ均有BrdU阳性细胞,其中第7d的阳性细胞数量增加最为显著(P<0.01);而且电针组在不同时相的细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05或P<0.01)。结论:缺血可激发相关脑区神经干细胞的增殖,电针可起到促进作用,推论这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。
- 刘喆赖新生
- 电针对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能及海马组织头蛋白mRNA表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察电针（EA）对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能和海马组织头蛋白（Noggin）mRNA表达的影响。方法选取雄性Sprague．Dawley（SD）大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑缺血模型。将造模成功的104只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组，每组大鼠52只，每组再根据取材的时间点分为造模成功后第1、2、4、6周4个亚组，每个时间点取13只大鼠。电针组采用电针治疗，模型组仅常规饲养。2组大鼠均于取材前5d行Morris水迷宫检测，并在对应的时间点（造模成功后第1、2、4、6周）按随机数字表法各亚组抽取6只大鼠。采用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）方法半定量检测大鼠海马中NogginmRNA的表达情况。结果造模成功后第2、4、6周，电针组的逃避潜伏期分别为（23．8±4．16）s、（23．7±7．28）S、（22．26±4．90）S，与模型组同时间点的（32．21±7．91）S、（32．91±11．68）S、（30．11±5．76）S比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。造模成功后第2、4、6周，电针组的各时间点第一象限内游泳时间与模型组同时间点比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。电针组造模后各时间点的NogginmRNA水平均高于模型组同时间点（P〈0．05）；造模后第6周，电针组NogginmRNA的表达显著低于组内各时间点（P〈0．05）。结论电针可改善慢性脑缺血大鼠空间学习能力和记忆能力，提高慢性脑缺血大鼠海马NogginmRNA的表达。
- 魏居瑞刘喆刘佩夏玮何方吴杰陈萍骆碧君谈胜国邬朝平
- 关键词：海马学习记忆
- 缺血性卒中一级预防概述被引量：3
- 2009年
- 朱永旺刘喆刘建华
- 关键词：缺血性卒中
- 电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨电针对缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞活化的抑制作用。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组(6只)、模型组(24只)、电针组(24只),再将模型组、电针组分成再灌注3、12、24、48h 4个亚组,每亚组6只。模型组、电针组予制备缺血再灌注模型,其中模型组造模后不予电针治疗,电针组造模后即行电针治疗,取穴百会和大椎。各组大鼠到达预定时间点,将脑组织固定在4%多聚甲醛固定液中保存,行免疫组化染色,检测OX-42阳性小胶质细胞的活化情况。结果:各组缺血再灌注模型大鼠缺血侧顶叶皮层OX-42阳性细胞数较假手术组增多,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组OX-42阳性细胞在R3h明显增多,R24h达高峰,然后呈下降趋势;R24h与R3h相比,差异具有统计学意义(P<0.01);电针组OX-42阳性细胞数较模型组均有所减少,除R3h外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:电针百会穴、大椎穴能抑制缺血再灌注损伤模型大鼠脑内小胶质细胞的活化,从而起到神经保护的作用。
- 楼志来俞国尧
- 关键词：电针缺血再灌注小胶质细胞
