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福建省教育厅科技项目(JA03084)

作品数:3 被引量:5H指数:1
相关作者:翁山耕庄良武林丽娟林永堃甄茂川更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
发文基金:福建省教育厅科技项目福建省科技计划项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇星状细胞
  • 2篇肝星状细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶抑制
  • 1篇蛋白酶抑制剂
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡因子
  • 1篇型胶原
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇受体
  • 1篇鼠肝
  • 1篇人肝
  • 1篇人肝星状细胞
  • 1篇转化生长因子
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 3篇福建医科大学

作者

  • 3篇翁山耕
  • 2篇庄良武
  • 1篇甄茂川
  • 1篇林永堃
  • 1篇林丽娟

传媒

  • 2篇福建医药杂志
  • 1篇福建中医药

年份

  • 1篇2007
  • 2篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
TRAIL介导的细胞凋亡与肝纤维化
2006年
1996年,Pitti等从人胎盘cDNA文库中发现了一种与人细胞凋亡因子受体[FasL(Apo-1L)3很相似的肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员,命名为Apo-2L,也称为TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)。近年研究发现,在活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),表面TRAIL受体蛋白表达增加,且HSC对TRAIL介导的细胞凋亡敏感性也随之加强。正常HSC为静止型,其主要生理功能是摄取和储存维生索A;肝损伤后HSC激活为活化型,出现基因表达及细胞表型的改变,大量合成肝细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)及分泌基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP),进而导致肝纤维化的发生发展。肝间质中的HSC是肝细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的主要来源细胞,如何诱导和促进活化型HSC凋亡是目前治疗肝纤维化的热点。现就TRAIL、TRAIL受体与肝纤维化关系的研究进展概述如下。
庄良武翁山耕
关键词:TRAIL受体细胞凋亡因子肝纤维化介导基质金属蛋白酶抑制剂
IL-10抑制转化生长因子β_1诱导的大鼠肝星状细胞Ⅰ型胶原合成作用观察被引量:1
2006年
目的探讨IL-10抗纤维化的可能机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞系rHSC-99,分别用不同浓度的IL-10、TGFβ1干预和两者共同干预,用ELISA法检测肝星状细胞(HSC)的Ⅰ型胶原合成的影响。结果TGFβ1显著增强HSC的I型胶原的合成。IL-10单独干预对HSC的I型胶原的合成无明显影响,但IL-10可显著抑制TGFβ1促进HSC的I型胶原的合成。结论TGFβ1显著促进HSC的Ⅰ型胶原的合成,IL-10对TGFβ1的促HSCⅠ型胶原合成有抑制作用,这可能是IL-10发挥抗肝纤维化作用的途径之一。
甄茂川翁山耕林永堃林丽娟
关键词:肝星状细胞白介素-10
苦参碱对人肝星状细胞系LX-2凋亡影响的研究被引量:4
2007年
肝纤维化是肝病研究领域的一大热点,目前认为诱导活化的肝星状细胞(HSC)凋亡是治疗肝纤维化的有效方法。肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是TNF超家族的新成员。研究表明TRAIL通过与死亡受体(deathreceptor,DR)的功能受体DR4、DR5结合,能诱导活化型HSC凋亡,如何提高靶细胞DR4、DR5表达水平成为此类研究的热点问题之一。近年研究表明.苦参碱有抗肝纤维化作用,但其作用机制尚未明确。本研究通过观察苦参碱对体外培养HSC的DR4、DR5表达的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化的可能机制。
庄良武翁山耕
关键词:苦参碱人肝星状细胞DR4DR5
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