国家教育部博士点基金(20040268003)
- 作品数：6 被引量：44H指数：5
- 相关作者：徐颖张志雄李云王星禹沈蓉更多>>
- 相关机构：上海中医药大学上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金上海市教育委员会重点学科基金上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对D-半乳糖所致空间记忆障碍大鼠海马氨基酸递质改变的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察电针对D-半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍的影响,从氨基酸递质含量改变探讨电针作用机制。方法将24只大鼠随机分成三组:正常对照组(n=8),模型组(n=8),电针组(n=8);应用反相高效液相法对各组大鼠海马5种氨基酸递质进行了检测。结果模型组Asp含量比正常对照组显著降低,电针后增高(P<0.05);在模型组Glu含量比正常组升高,电针后含量更高,差异有统计学意义(P<0.05);Gly在模型组有降低趋势,但差异无统计学意义,电针组含量增高,与模型组和正常对照组比差异都有统计学意义(P<0.05);Tau在模型组含量显著降低,电针后增高,差异有统计学意义(P<0.05);GABA在模型组含量显著降低(P<0.05),电针后增高,但差异无统计学意义。结论电针调节D-半乳糖引起的记忆障碍大鼠可能与海马多种氨基酸含量的改变有关。
- 徐颖张志雄沈蓉原淑娟
- 关键词：D-半乳糖学习记忆障碍海马氨基酸递质
- 银杏叶提取物对中枢神经系统作用机制研究的进展被引量：8
- 2008年
- 徐颖张志雄
- 关键词：银杏叶提取物中枢神经系统
- 电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制。方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。
- 沈蓉徐颖张志雄李云王星禹
- 关键词：记忆障碍电针银杏酮酯针药结合学习记忆能力
- 电针对记忆障碍大鼠行为学及海马细胞因子的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法:将27只SD大鼠随机分成3组:①正常对照组(简称对照组,n=9),②记忆障碍模型组(简称模型组,n=8),③模型+电针组(简称电针组,n=10)。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组给予电针治疗,选用“百会”、双侧“足三里”穴位,电针参数为3Hz的连续波,电流强度约1mA左右,持续20min,隔天1次。治疗21d后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,放射免疫分析方法检测大鼠海马中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:模型组与对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组海马中IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),IL-6水平则低于对照组(P<0.01);电针可显著下调海马组织中IL-1β、TNF-α水平(P<0.05)。结论:电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马组织中细胞因子的水平有关。
- 徐颖张志雄沈蓉王星禹李云
- 关键词：电针衰老记忆障碍细胞因子
- 电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响被引量：9
- 2008年
- 目的研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)效应的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;电针组选取百会和足三里穴给予大鼠电针治疗,参数设定为:3Hz,1mA,连续波。采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化;并采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化。结果模型组与正常对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P<0.05,P<0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P<0.01)。模型组与正常对照组相比海马CA1区LTP明显受到抑制(P<0.01),而电针组能减轻D-半乳糖对海马CA1区LTP的抑制作用,明显改善突触功能的可塑性(P<0.05)。结论电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关。
- 徐颖张志雄王星禹李云
- 关键词：海马衰老记忆障碍长时程增强
- 银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:观察银杏酮酯(GBE50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响,探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法:将SD大鼠随机分成3组:正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;GBE50组在造模第21天开始按150mg/kg给予GBE50灌胃,每天1次,持续21d;正常组和模型组灌等量的含1%CMC-Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:与正常组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而与模型组比较,GBE50组逃避潜伏期显著缩短,距离百分比明显增大(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);而与模型组比较,GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低,IL-6含量显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用,同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用,GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。
- 徐颖张志雄李云王星禹
- 关键词：银杏酮酯记忆障碍海马水迷宫
