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国家自然科学基金(81160540H2814)

作品数：5 被引量：83H指数：4
相关作者：刘玉晖游宇胡婕廖旺娣高书亮更多>>
相关机构：江西中医药大学南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇苓白术散
  • 5篇白术
  • 5篇白术散
  • 5篇参苓白术散
  • 3篇炎症
  • 3篇炎症性
  • 2篇多糖
  • 2篇炎症性肠病
  • 2篇脂多糖
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇激酶
  • 2篇肠病
  • 2篇肠上皮
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎症性肠炎
  • 1篇上皮

机构

  • 5篇南昌大学第一...
  • 5篇江西中医药大...

作者

  • 5篇游宇
  • 5篇刘玉晖
  • 2篇廖旺娣
  • 2篇胡婕
  • 1篇高书亮
  • 1篇肖雄
  • 1篇刘志勇
  • 1篇严雪梅
  • 1篇佟阳

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
参苓白术散治疗炎症性肠病与肠上皮细胞紧密连接的关系探讨被引量：34
2015年
目的:探讨参苓白术散通过肠上皮细胞紧密连接对抗5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠肠炎(IBD)的作用机制。方法:48只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、参苓白术散低、中、高剂量组,除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导BALB/c小鼠急性炎症性肠病,参苓白术散高、中、低剂量组ig分别给予12,6,3 g·kg-1参苓白术散,正常组和模型组ig等体积生理盐水,柳氮磺胺吡啶组ig给予柳氮磺胺吡啶2 g·kg-1,15 d后观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分、病理检测肠黏膜病变。采用Western blot和RT-PCR检测闭合蛋白(Claudin)水平变化和咬合蛋白(Occluding),Claudin,胞浆附着蛋白(ZO-1)和细胞间连接黏附分子(JAM)mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组Clandin蛋白表达明显降低(P<0.05),Occluding,Claudin,ZO-1和JAM mRNA水平降低(P<0.05);给药后,与模型组相比,柳氮磺胺吡啶组、参苓白术散低、中、高剂量组Clandin蛋白表达量明显升高(P<0.05),各给药组的Occluding,Claudin,ZO-1和JAM mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论:参苓白术散抗DSS诱导的IBD的作用与调节肠上皮细胞间细胞紧密连接有关。
刘玉晖胡婕易文凤游宇
关键词：参苓白术散炎症性肠病
参苓白术散抗小鼠炎症性肠病的机制研究被引量：43
2012年
目的:探讨参苓白术散对小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的保护作用及其机制。方法:5%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)自由饮水7 d诱导BLALB/c小鼠急性炎症性肠病,同时予以生理盐水、5-氨基水杨酸、参苓白术散高、中、低剂量(12,6,3 g.kg-1)ig,15 d后观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分,病理检测肠黏膜病变、测量肠道组织中活性氧簇(ROS),髓过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA)含量,检测肠道组织中TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白水平表达变化。结果:模型组肠黏膜病理改变明显,与正常对照组相比,肠组织中ROS(142.8±9.6)RFU×104,MPO(15.4±2.4)pg.mg-1,MDA(11.6±1.2)pg.mg-1含量显著增加(P<0.01);同时TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白水平表达明显升高;不同剂量的参苓白术散降低DAI积分的同时改善IBD病变,显著降低肠组织中ROS,MPO,MDA含量并下调TNF-α,IL-1β,IL-6的蛋白表达水平。结论:参苓白术散通过抑制氧化应激及随后触发的炎症反应而起到抗IBD的作用。
游宇刘玉晖高书亮
关键词：参苓白术散炎症性肠病肿瘤坏死因子-Α白介素-1Β白介素-6
参苓白术散通过MAPK信号通路对炎症性肠炎小鼠的作用被引量：14
2014年
目的探讨参苓白术散通过ERK/P38MAPK信号通路对DSS诱导的IBD(炎症性肠炎)的作用。方法 5%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)自由饮水7 d诱导BLALB/c小鼠急性炎症性肠病,同时各组小鼠予以生理盐水、柳氮磺胺吡啶、参苓白术散高、中、低剂量(12,6,3 g/kg)灌胃,采用RT-PCR及Western Blot检测各组动物肠道组织中ERK、P38MAPK的表达情况。结果小鼠结肠组织中ERK及p38MAPK水平模型组高于正常对照组,3种不同剂量的参林白术散对其表达有相应的下调。结论参苓白术散通过ERK/P38MAPK信号通路作用而起到抗DSS诱导的IBD的作用。
刘玉晖严雪梅佟阳易文凤胡婕游宇
关键词：参苓白术散炎症性肠炎MAPK
参苓白术散抗脂多糖致肠隐窝上皮细胞损伤的作用及其机制被引量：11
2016年
目的研究参苓白术散抗脂多糖(LPS)诱导肠隐窝上皮细胞(IEC-6)损伤作用及其机制。方法用200μg·mL^(-1)LPS复制模型,将IEC-6细胞分为10组:空白对照组,模型组,低(4%)、中(8%)、高(16%)剂量参苓白术散含药血清组,10%胎牛血清(FBS)阴性对照组,ROCK阻断剂Y27632组,MLCK阻断剂ML-7组,MAPK抑制剂SB203580组,ERK抑制剂PD98059组。通过MTT法检测LPS细胞毒性;用蛋白质印迹法(western blot)检测p38MAPK、ERK1/2通路蛋白水平;用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的表达;通过激光共聚焦测定细胞骨架结构蛋白纤维肌动蛋白(F-actin)的变化。结果 MTT实验中,不同浓度的LPS对IEC-6有不同程度的抑制、损伤作用。Western blot和RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组IEC-6细胞p38MAPK、磷酸化ERK1/2、TNF-αmRNA水平明显上升;而参苓白术散含药血清对其有明显的下调作用(P<0.01,P<0.05)。激光共聚焦检测F-actin实验中,模型组与空白组比较细胞微丝纤维表达显著增多;而参苓白术散含药血清组相对于模型组,细胞微丝纤维表达明显下降。结论参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有保护作用。
刘玉晖刘志勇廖旺娣肖雄游宇
关键词：参苓白术散脂多糖丝裂原活化蛋白激酶细胞骨架
参苓白术散含药血清抗脂多糖(LPS)诱导的肠隐窝上皮细胞 (IEC-6)通透性变化机制的研究被引量：3
2015年
目的:探讨参苓白术散抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肠上皮隐窝细胞(intestinal crypt cel ls,IEC-6)通透性变化的机制研究。方法:将IEC-6细胞分为空白组、LPS模型组、LPS+参苓白术散含药血清低、中、高剂量组、10%FBS。对以下指标进行检测:IEC-6细胞凋亡、细胞内钙离子浓度、IEC-6电阻值变化、检测各组中磷酸化Rho激酶(ROCKⅡ)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)以及凋亡因子Caspase-3表达。结果:LPS显著引起IEC-6细胞凋亡而参岺白术散的含药血清明显抑制细胞凋亡。与空白组比较,模型组IEC-6细胞跨膜电阻的TEER值显著下降(P<0.01);与LPS模型组比较,参苓白术散含药血清低、中、高剂量组IEC-6细胞跨膜电阻的TEER值显著升高,实验结果具有统计学意义(P<0.01)。LPS模型组的钙离子浓度明显高于空白组(P<0.01);不同浓度的参苓白术散含药血清组的钙离子浓度明显低于LPS模型组(P<0.01)。与空白组比较,模型组中磷酸化ROCKⅡ、MLCK蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量参苓白术散含药血清组中磷酸化ROCKⅡ、MLCK蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有明显地抑制作用,与抑制细胞凋亡及IEC-6细胞通透性的改善有关。
黄玉海刘玉晖廖旺娣游宇
关键词：参苓白术散脂多糖细胞通透性RHO激酶
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