福建省自然科学基金(2006J0083)
- 作品数：5 被引量：71H指数：2
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- ATP敏感性钾通道与缺血性脑损伤研究进展被引量：2
- 2008年
- 缺血性脑损伤的发生机制目前尚未明确,临床缺乏有效的治疗手段。对ATP敏感性钾通道的研究主要集中于各种组织的缺血及预适应或缺血再灌注的细胞保护方面。研究发现,ATP敏感性钾通道在缺血性脑损伤的病理生理过程中具有重要的作用。本文对该通道的分子结构、在神经系统内的分布、调控机制、相关药物的作用机制和药理学原理、以及其在缺血性脑损伤中的作用机制进行详细的介绍。
- 李捷萌陈彦青刘荣国
- 关键词：ATP敏感钾通道脑缺血
- Akt信号途径参与二氮嗪预处理抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡被引量：2
- 2010年
- 目的探讨二氮嗪（DZ）预处理能否通过上调Akt信号增强Bcl-2表达、抑制Bax表达发挥抗凋亡作用。方法离体培养9～10d SD大鼠海马神经元分为正常对照组（A组）、缺氧组（B组）、缺氧＋DZ 100μmol／L组（C组）、缺氧＋DZ100μmol／L＋5-羟癸酸100μmoL／L组（D组）、缺氧＋DZ100μmol／L＋LY29400250μmol／L组（E组），自缺氧前2d开始，神经元接受DZ预处理，每天1次，每次1h。每次实验，每组16孔或2皿细胞，实验重复3次。比较缺氧4h复氧48h各组海马神经元的活力、凋亡率、Akt、Bcl-2和Bax蛋白的表达程度。结果缺氧复氧后C组吸光度值较B、D、E组显著增高（P〈0．05）；其他缺氧各组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。C组凋亡率较B、D、E组显著减低（P〈0．05）。C组Akt、Bcl-2表达较B、D、E组强烈（P〈0．05），Bax表达则减弱（P〈0．05）。B、D、E组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DZ可经Akt信号通路上调Bcl-2／Bax蛋白比值而抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡。
- 刘荣国宋娜李捷萌崔翔陈彦青
- 关键词：二氮嗪缺氧凋亡原癌基因蛋白质C-BCL-2
- 二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡及JNK表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨二氮嗪(DZ)预处理能否抑制C-Jun氨基末端激酶(JNK)表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。方法原代培养9～10 d的SD大鼠海马神经元随机分为5组:对照组、DZ 0,30,100μmol/L和DZ 100μmol/L+5-羟癸酸(5-HD)100μmol/L预处理组。除对照组外,其余4组神经元自缺氧前2 d开始,每天实施以上对应浓度DZ预处理1 h,连续3 d。于体外缺氧4 h复氧48 h后,采用四唑蓝比色法测定海马神经元活力,AnnexinⅤ-FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blotting法检测JNK蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧复氧后海马神经元的活力下降,凋亡率增大,JNK蛋白表达增强(P<0.05)。与其他预处理组比较,DZ100μmol/L预处理组的神经元活力高,凋亡率低(P<0.05),其他预处理组间比较无统计学意义。DZ预处理后,JNK蛋白表达减低,且DZ 100μmol/L组表达弱于DZ 30μmol/L组(P<0.05)。同时给于5-HD预处理后,DZ未能抑制JNK蛋白表达。结论DZ预处理可能抑制JNK表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。
- 刘荣国崔翔宋娜陈彦青
- 关键词：二氮嗪神经元JNK丝裂原活化蛋白激酶类
- 二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响。方法清洁级SD大鼠，出生〈24h，体重5～6g，离体培养海马神经元，接种于培养皿或96孔板。海马神经元随机分为8组，每组36孔或12皿：常温组（NT组）、二氮嗪预处理＋常温组（DP＋NT组）、浅低温组（MiH组）、二氮嗪预处理＋浅低温组（DP＋MiH组）、中低温组（MoH组）、二氮嗪预处理＋中低温组（DP＋MoH组）、深低温组（DeH组）和二氮嗪预处理＋深低温组（DP＋DeH组）。DP＋NT组、DP＋MiH组、DP＋MoH组和DP＋DeH组培养液中加入二氮嗪，终浓度为100μmol／L，孵育1h，1次／d，连续2d，随后分别在37、34、30和22℃下缺氧4h，37℃复氧48h。NT组、MiH组、MoH组和DeH组分别在37、34、30和22℃下行缺氧4h，37℃复氧48h。于复氧48h时测定海马神经元活力、凋亡率和Bcl-2和Bax的表达水平，计算Bcl-2／Bax。结果与NT组比较，DP＋NT组、MiH组、MoH组和DeH组海马神经元活力升高，凋亡率降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05）；与DP＋NT组比较，DP＋MiH组、DP＋MoH组和DP＋DeH组海马神经元活力升高，早期凋亡率降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05），晚期凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）；与MiH组比较，DP＋MiH组和DeH组海马神经元活力升高，早期凋亡率降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05），晚期凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05），MoH组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与DP＋MiH组比较，DP＋DeH组海马神经元活力升高，早期凋亡率降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax升高（P〈0．05）。结论二氮嗪预处理联合低温减轻大鼠神经元缺氧复氧损伤的机制可能与纠正Bcl-2与Bax失衡，抑制神经元早期凋亡有关。
- 刘荣国陈彦青崔翔宋娜
- 关键词：二氮嗪缺血预处理原癌基因蛋白质C-BCL-2海马
- 线粒体凋亡途径与Bcl-2家族蛋白研究进展被引量：61
- 2008年
- 线粒体是真核生物能量和代谢的中心,也是在细胞凋亡、信号转导中起关键调节作用的细胞器。Bcl-2家族蛋白是重要的细胞凋亡调节因子,包括抑制和促进细胞凋亡两类功能相反的蛋白质。Bcl-2家族蛋白成员间的相互作用对线粒体介导的细胞凋亡起调控作用。现就Bcl-2家族蛋白的发现、结构、功能以及其对线粒体介导细胞调亡的作用机制做一下综述。
- 李捷萌陈彦青刘荣国
- 关键词：细胞凋亡线粒体细胞色素CBCL-2
