国家教育部博士点基金(2006110801)
- 作品数：7 被引量：181H指数：6
- 相关作者：陈家旭岳广欣梁媛张巧丽丁杰更多>>
- 相关机构：北京中医药大学上海中医药大学北京市大兴区中医医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价被引量：122
- 2008年
- 目的通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法造成大鼠肝郁脾虚证模型。方法60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组。通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用。结果模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到最低点。而逍遥散有显著的治疗调节作用。结论本实验利用慢性束缚方法造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型。
- 岳利峰丁杰陈家旭岳广欣梁媛霍素坤李晶晶
- 关键词：慢性束缚应激肝郁脾虚证旷场实验逍遥散
- 逍遥散对慢性束缚应激下脑区NMDA受体NR2A和NR2B表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察海马及杏仁核(BLA)N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体NR2A和NR2B蛋白在束缚应激状态下的表达变化及逍遥散对其的调节作用。方法使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7日后和21日后检测模型大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)及BLA中NMDA受体NR2A和NR2B的蛋白表达情况。结果 NR2A和NR2B在海马的CA1、CA3、DG区和BLA中均有不同程度表达。逍遥散21日组海马CA1、CA3、DG区和BLA中NR2A和NR2B表达均上调(P<0.05或P<0.01);海马CA3和DG区中尤其明显(P<0.01)。结论逍遥散对慢性束缚应激引起的海马和BLA神经传递改变有明显的调节作用,可影响突触可塑性,适应机体的功能,主要靶点在海马的CA3和DG区。
- 王竹风汪宝军岳广欣陈家旭张巧丽许筱颖
- 关键词：逍遥散束缚应激
- 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠中枢GluR1、GluR2表达的影响被引量：12
- 2009年
- 目的观察慢性束缚应激大鼠海马及杏仁核谷氨酸受体1(GluR1)、谷氨酸受体2(GluR2)表达的变化及逍遥散对其的影响。方法雄性SD大鼠30只,按体重随机分为3组,每组10只:A组,正常对照组;B组,模型组;C组,逍遥散组。B、C组以慢性束缚方法制作应激模型,A组散养于各自饲养箱。自造模第1天开始,C组每日在束缚前1 h灌服逍遥散有效组分悬液;A、B组灌服等量蒸馏水。造模21 d结束后,各组大鼠麻醉后灌注取脑,冰冻切片后行GluR1、GluR2免疫组织化学染色。结果模型组的GluR1在海马CA1和DG区表达增多;GluR2在CA1、CA3和DG区表达下降;GluR1和GluR2在基底外侧杏仁核(BLA)区均无明显变化。逍遥散可下调GluR1阳性细胞及免疫阳性物表达,上调GluR2阳性细胞数及免疫阳性物表达。结论肝郁脾虚证模型大鼠α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体亚基GluR1和GluR2在海马的表达趋势不同;海马CA1区可能是肝郁脾虚证模型大鼠突触可塑性的最敏感部位;逍遥散对GluR1和GluR2表达的调节呈现出区域选择性、时相性和双向调节作用。
- 丁杰陈家旭饶红梅岳广欣梁媛张巧丽赵歆
- 关键词：慢性束缚应激谷氨酸受体2肝郁脾虚证逍遥散
- 逍遥散对肝郁脾虚证大鼠边缘系统神经元超微结构的影响被引量：17
- 2009年
- 目的:探讨慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠海马CA1区和杏仁核细胞超微结构的变化,明确逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性应激所致肝郁脾虚证的保护作用及其机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组)。C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21d右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX0.5μl。第22d处死动物,用透射电镜方法观察海马CA1区和左侧杏仁核神经细胞和突触的形态结构。结果:模型组大鼠海马出现了细胞核变形、线粒体嵴模糊,突触结构不清等,正常组、假手术组和给药各组大鼠CA1区未见明显异常;各组大鼠杏仁核均未见明显异常。结论:逍遥散可改善慢性束缚应激导致的海马CA1区超微结构的损伤,其作用机制可能与CNQX一致。
- 梁媛陈家旭郭晓玲岳广欣杨美娟葛桂玲
- 关键词：慢性束缚应激肝郁脾虚逍遥散CNQX杏仁核
- 逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区GAP-43和Nogo-AmRNA基因表达的调节作用被引量：6
- 2009年
- 目的观察海马及杏仁核GAP-43和Nogo-A mRNA的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及逍遥散对其表达变化的作用。方法使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核GAP-43和Nogo-A mRNA表达的情况。结果在慢性束缚应激中,GAP-43mRNA在海马各区的21天模型中都下调(P<0.01和P<0.05),在CA3和DG区的影响较大(7天和21天模型都下调),而在杏仁核中上调显著(P<0.01和P<0.05)。Nogo-A mRNA在海马各区的21天模型中都上调(P<0.01和P<0.05),以CA3的影响明显,而在杏仁核中下调显著(P<0.01)。束缚时间越长,对它们的影响愈大。在CA1区,7天模型组中,GAP-43mRNA没有变化(P>0.05),在CA3和BLA区7天模型组中,No go-A mRNA都没有变化(P>0.05)。慢性束缚应激明显地影响了大鼠海马和杏仁核中GAP-43和Nogo-A mRNA基因的转录情况,引起突触结构的改变可能影响了突触可塑性。逍遥散对慢性束缚应激引起的GAP-43和Nogo-A mRNA基因转录可能有明显的调节作用,但有选择性,总的来说CA3和D G区的作用明显,而在CA1的7天模型组中没有作用。结论逍遥散可双向的调节CA3和D G区的GAP-43和Nogo-A mRNA基因转录水平,可能影响突触可塑性。
- 王竹风汪宝军岳广欣陈家旭张巧丽徐筱颖
- 关键词：束缚应激GAP-43NOGO-A逍遥散
- 肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价
- 目的通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法造成大鼠肝郁脾虚证模型。方法 60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组。通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映...
- 岳利峰丁杰陈家旭岳广欣梁媛霍素坤李晶晶
- 关键词：慢性束缚应激肝郁脾虚证旷场实验逍遥散
- 文献传递
- 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠外周促肾上腺皮质激素、皮质酮的调节作用被引量：22
- 2009年
- 目的:探讨肝郁脾虚证模型大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT)浓度变化及逍遥散对其影响。方法:雄性SD大鼠28只,按体质量随机分为3组:A组,正常对照组8只;B组,模型组10只;C组,逍遥散组10只。B、C组以慢性束缚方法制作肝郁脾虚证模型。自造模第1d开始,C组每日在束缚前1h灌服逍遥散有效组份悬液;A、B组灌服等量蒸馏水。造模21d结束后,各组动物麻醉后取血,ELISA法测血浆ACTH及CORT。结果:给予大鼠慢性束缚21d后,模型组血浆ACTH的值虽较正常对照组升高,但无显著性差异(P>0.05);模型组血清CORT的值较正常对照组明显升高,有显著差异(P<0.05)。逍遥散组ACTH和CORT的值与模型组及正常对照组比较均无显著性差异。结论:肝郁脾虚证模型大鼠血清CORT的含量升高,逍遥散可降低其含量,提示逍遥散疏肝健脾的功效可能对HPA轴具有负反馈调节的作用。
- 丁杰陈家旭梁媛饶红梅岳广欣张巧丽赵歆王大伟李晶晶
- 关键词：慢性束缚应激促肾上腺皮质激素皮质酮肝郁脾虚证逍遥散
- 逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用被引量：8
- 2010年
- 目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P<0.05和P<0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。
- 王竹风汪宝军岳广欣陈家旭徐筱颖
- 关键词：束缚应激抑郁症逍遥散
