国家自然科学基金(81101615)
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
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- 相关机构：南通大学苏州大学南通市第一人民医院更多>>
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- 血清nectin-4、25-(OH)D、E-cadherin评估乳腺癌FAC方案新辅助化疗效果的临床研究被引量：2
- 2021年
- 目的研究血清结合素4(nectin-4)、25羟基维生素D[25-(OH)D]、E-钙黏蛋白(E-cadherin)评估乳腺癌FAC方案新辅助化疗效果。方法回顾性选取2019年2月至2021年3月南通市第一人民医院收治的100例乳腺癌患者,接受FAC方案新辅助化疗后根据疗效评估分为有效组与无效组,分别为57例、43例。分别检测两组患者化疗前后血清nectin-4、25-(OH)D、E-cadherin表达情况;采用Pearson相关性分析血清表达水平与化疗效果的关系。结果化疗前,两组nectin-4、E-cadherin阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。化疗后,有效组nectin-4、E-cadherin阳性表达率为33.33%、49.12%,均低于无效组(62.79%、74.42%),差异均有统计学意义(P<0.05)。化疗前,两组血清25-(OH)D水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗后两组25-(OH)D水平显著上升,且有效组25-(OH)D水平为(56.45±9.72)nmol/L,高于无效组[(39.18±7.84)nmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析,血清nectin-4、E-cadherin表达与疗效成正相关(P<0.05),25-(OH)D水平与疗效呈负相关(P<0.05)。结论血清nectin-4、25-(OH)D、E-cadherin检测对乳腺癌FAC新辅助化疗后的疗效评估具有重要作用,有助于乳腺癌诊疗工作。
- 彭美霞陈锦鹏黄智奇葛佳楠
- 关键词：乳腺癌E-钙黏蛋白化疗
- Let-7f调节MMP-11影响胰腺癌侵袭迁移被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨Let-7f对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:采用RT-q PCR观察PANC-1、Bx-PC3与正常胰腺细胞HPDE6C7中Let-7f和MMP-11的表达差异;采用Let-7f模拟物和抑制物调节胰腺癌细胞中Let-7f的表达,利用Transwell小室分析Let-7f表达对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;采用RT-q PCR观察干预Let-7f对MMP-11表达的影响。结果:RT-q PCR显示胰腺癌细胞中Let-7f水平明显低于HPDE6C7细胞(P<0.05),MMP-11水平明显高于HPDE6C7细胞。上调胰腺癌细胞中Let-7f的表达,可明显抑制其侵袭和迁移(P<0.05),下调Let-7f的表达,无显著变化。Let-7f抑制MMP-11表达(P<0.05)。结论:Let-7f可能通过调控MMP-11的表达影响胰腺癌的侵袭和迁移,为胰腺癌生物治疗提供新靶点。
- 蒋浩海穆向明李晓红陆晶晶陆玉华李德春
- 关键词：胰腺癌
- 细胞免疫荧光检测人胰腺癌干细胞Oct4、Nanog基因的表达被引量：2
- 2013年
- 目的:研究胚胎干细胞相关基因Oct4和Nanog在人胰腺癌肿瘤干细胞和普通肿瘤细胞中表达的差异。方法:用流式细胞仪在人胰腺癌Panc-1细胞系中分选肿瘤干细胞,细胞免疫荧光法检测2种肿瘤干细胞和Panc-1细胞中Oct4、Nanog基因的表达情况。结果:Oct4及Nanog基因在2种分选出的细胞中表达均高于未分选细胞。结论:干细胞相关基因Oct4、Nanog在胰腺癌Panc-1肿瘤干细胞中的表达高于普通胰腺癌细胞。
- 陈锦鹏王志伟陆玉华陆俊杰钱海鑫
- 关键词：胰腺癌肿瘤干细胞NANOGOCT4
- CXCR2在胰腺导管癌组织中的表达与患者预后关系被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨CXC趋化因子受体2（CXCR2）在胰腺导管癌（PDAC）组织中的表达及其与临床病理及预后的相关性.方法 收集2006年1月至2008年1月南通大学附属医院和南京市鼓楼医院进行Whipple根治手术的PDAC病例161例标本及其相关的临床资料,将癌组织标本制成组织芯片,用鼠抗人CXCR2单克隆抗体,经免疫组织化学方法检测PDAC组织芯片中CXCR2蛋白表达情况,结合临床病理参数和随访资料进行统计学分析.结果 PDAC组织中CXCR2蛋白高表达54.04％ （87/161）,胰腺正常组织高表达率为30.77％ （24/78）,两者差异有统计学意义（x2=11.437,P=0.00l）.CXCR2在PDAC中的高表达与出现肿瘤侵犯血管（X2=6.489,P=0.011）及TNM分期晚（X2 =6.205,P =0.013）有关,差异有统计学意义.Log-rank单因素生存分析和Kaplan-Meier生存曲线确定CXCR2高表达和患者预后差异有统计学意义（P＜0.05）,生存函数Cox回归多因素生存分析显示,CXCR2高表达（HR：5.514,P=0.016）是胰腺癌患者预后差的独立危险因素.结论 PDAC肿瘤组织中CXCR2高表达提示患者预后差.
- 王庆庆郑金榆倪启超朱惠君陆玉华钱海鑫朱进
- 关键词：胰腺肿瘤免疫组化预后
- Oct4和Nanog基因沉默对胰腺癌干细胞耐药性的影响
- 2014年
- 目的观察通过RNA干扰同时沉默Oct4和Nanog基因对胰腺癌干细胞(PCSCs)化疗药物耐药性的影响,探索提高胰腺癌化疗效果的新方法。方法通过流式细胞仪从人胰腺癌细胞系PANC-1中分离出CD44+CD24+ESA+的PCSCs,体外建株,通过构建特异性慢病毒shRNA-Oct4/Nanog载体同时沉默PCSCs的Oct4和Nanog基因,分选出基因沉默的PCSCs(PCSCs-shOct4+shNanog),通过CCK8细胞活性检测法观察其对化疗药物吉西他滨敏感性的变化,Real-Time RT-PCR和Western blotting检测耐药相关基因ABCG2的表达。结果 CD44+CD24+ESA+的PCSCs高度表达Oct4和Nanog基因,在体外表现为对吉西他滨的耐药性增强。Oct4和Nanog基因同时被沉默后PCSCs干性特征出现抑制,ABCG2表达下降,耐药性降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Oct4和Nanog基因在保持PCSCs肿瘤干性特性方面发挥重要作用,沉默二者表达后PCSCs的耐药性受到抑制。
- 陆洋陆玉华朱慧单海燕陆俊杰钱海鑫王志伟
- 关键词：OCT4NANOG胰腺癌干细胞基因沉默
- 人胰腺癌肿瘤干细胞体外增殖及耐药的研究被引量：4
- 2013年
- 目的研究胰腺癌肿瘤干细胞体外增殖能力及其对化疗药吉西他滨的耐受性。方法以CD44+CD24+ESA+为表面标记,用流式细胞仪在人胰腺癌Panc-1细胞系中分选肿瘤干细胞,接种在96孔板中,用CCK8法检测其体外增殖能力,描制生长曲线。用吉西他滨分别干预普通肿瘤细胞和肿瘤干细胞,分析化疗药刺激对两种细胞生长的影响,并计算IC50值。结果 CD44+CD24+ESA+阳性细胞生长速度明显慢于Panc-1细胞。吉西他滨抑制48h,Panc-1细胞IC50值为982μg/ml,CD44+CD24+ESA+细胞IC50值为1981μg/ml;抑制72h,Panc-1细胞IC50值为670μg/ml,CD44+CD24+ESA+细胞IC50值为1484μg/ml。结论肿瘤干细胞在体外培养中表现缓慢生长和对化疗药物耐受的特性。
- 陈锦鹏王志伟陆玉华陆俊杰钱海鑫
- 关键词：吉西他滨
- 胰腺十二指肠同源异型盒-1、神经源性分化因子-1及肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A三基因修饰小鼠诱导多潜能干细胞分化为胰岛素分泌细胞的研究被引量：2
- 2014年
- 目的 观察胰岛素转录关键调控因子胰腺十二指肠同源异型盒-1（PDX-1）、神经源性分化因子-1（NeuroD1）及肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A（MafA）对小鼠诱导多潜能干细胞（iPS）分化为胰岛素分泌细胞的作用。方法 重组腺病毒Ad-mPDX-1-IRES-绿色荧光蛋白（GFP）、Ad-mNeuroD1-IRES-GFP、Ad-mMafA-IRES-GFP联合转染小鼠iPS细胞,体外培养后逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测胰岛β细胞功能基因表达,免疫荧光检测胰岛素蛋白表达及定位,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同糖浓度下胰岛素的分泌量。将胰岛素分泌细胞移植到糖尿病小鼠肝脏,免疫组织化学检测其在体内胰岛素的表达,葡萄糖耐量试验及空腹血糖监测评估移植细胞在糖尿病小鼠体内的功能发挥。结果 三基因转染的小鼠iPS细胞能分化为胰岛素分泌细胞,RT-PCR结果显示其胰岛β细胞功能基因的表达与小鼠胰岛β细胞株MIN6相似,免疫荧光检测见细胞内有胰岛素合成,ELISA检测结果显示细胞对不同浓度葡萄糖有较好的反应性。当葡萄糖浓度为30 mmol/L,胰岛素释放量最高为（0.309 3±0.017 9）ng。免疫组织化学染色显示移植细胞注射区域的肝实质内可见相对集中的棕黄色染色,表明移植细胞有胰岛素分泌。糖耐量试验及空腹血糖监测显示移植细胞能够控制糖尿病小鼠的血糖水平,在体内发挥良好的治疗作用。结论 胰岛素转录关键调控因子PDX-1、NeuroD1和MafA三基因能使小鼠iPS细胞分化为具有显著胰岛素合成和分泌能力的胰岛素分泌细胞,在体内发挥一定的治疗作用。
- 王尧王志伟
- 关键词：胰岛素分泌细胞
