广东省自然科学基金(S2011010004558)
- 作品数：9 被引量：51H指数：5
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- 右美托咪啶预防全麻气管插管和拔管心血管反应的临床观察被引量：14
- 2012年
- 目的观察右美托咪啶预防全身麻醉气管插管和拔管过程中心血管反应的临床效果。方法选择30例拟在全身麻醉下行择期腹部手术的患者(ASAⅠ～Ⅱ级),随机分为2组:对照组(C组)和右美托咪啶组(D组),每组15例。D组全麻诱导前静脉泵注右美托咪啶1 ug/kg,15 min泵注完;C组则静脉泵注等量的生理盐水。两组诱导用药均为丙泊酚1.5 mg/kg,芬太尼3μg/kg及顺式阿曲库铵0.2 mg/kg。记录并比较下列各时间点两组患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP)的变化:①注药前(基础值),DEX或生理盐水输注后5、10、15min;②插管前1 min,插管即刻,插管后1、3、5 min;③拔管前5 min,拔管即刻,拔管后3、5、10min。记录两组插管和拔管期间RPP>12000的发生情况。结果D组注药后10、15、插管前1 min的HR较基础值下降(P<0.05)。D组插管即刻、插管后1 min、拔管时的MAP和HR均明显低于C组(P<0.05)。注药后15 min至拔管后各时间点D组患者的RPP均低于C组(P<0.05)。D组在插管和拔管期间RPP>12000的发生率明显小于C组(P<0.05)。两组患者的苏醒时间、拔管时间和Ramsay评分比较差异无统计学意义。结论右美托咪啶能显著减轻气管插管和拔管时的心血管反应,维持血流动力学的稳定,同时对麻醉恢复期没有影响。
- 张蓉李玉娟陈亮
- 关键词：右美托咪啶气管插管气管拔管心血管反应
- 右旋美托咪啶通过Akt/Bad通路抑制异氟醚引起的新生大鼠海马细胞凋亡被引量：7
- 2013年
- 目的研究右旋美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚所致新生大鼠海马细胞凋亡的保护作用及与Akt/Bad信号通路的关系。方法出生7 d SD大鼠随机分为空气组(Air+NS)、二甲基亚砜组(Air+DMSO)、LY294002组(Air+LY)、异氟醚组(Iso+NS)、异氟醚+Dex组(Iso+Dex)、异氟醚+Dex+LY294002组(Iso+Dex+LY)。前3组吸入空气6h,后3组吸入体积分数为0.0075异氟醚6h。吸入异氟醚前40min,Air+DMSO组、Air+LY组和Iso+Dex+LY组分别经侧脑室注射5μl体积分数为0.1的DMSO或25μg LY294002;Iso+Dex组和Iso+Dex+LY组分别在麻醉0、2、4 h腹腔内注射Dex 25μg·kg-1;Air+NS组和Iso+NS组在同时间点腹腔内注射等体积生理盐水。Western blot法检测海马激活型caspase-3、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bad、磷酸化Bad(p-Bad)、Bcl-xl蛋白表达变化(n=5),TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡(n=5)。结果 Dex可明显减少异氟醚引起的海马CA1区TUNEL阳性细胞表达(P<0.01),减低激活型caspase-3(P<0.01)和Bad蛋白表达(P<0.01),上调p-Akt/Akt、p-Bad/Bad和Bcl-xl/Bad比值(P<0.01)。LY294002逆转了Dex对上述蛋白表达的影响。结论Dex通过激活Akt/Bad信号通路减少异氟醚诱导的新生大鼠海马细胞凋亡。
- 韩雪胡楚文李玉娟廖朝霞柳垂亮
- 关键词：异氟醚右旋美托咪啶海马凋亡
- 右美托咪啶对异氟醚致新生鼠海马神经细胞凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的比较右美托咪啶(Dex)预处理给药和分次给药两种方法对异氟醚(Iso)致新生大鼠海马细胞凋亡的影响。方法将出生后7天(postnatal day7,P7)的SD大鼠随机分成6组:空气+盐水组(Air+NS组)、空气+Dex25μg·kg-1分次给药组(Air+Dex25×3组)、空气+Dex75μg·kg-1预处理组(Air+Dex75组)、异氟醚+盐水组(Iso+NS组)、异氟醚+Dex25μg·kg-1分次给药组(Iso+Dex25×3组)以及异氟醚+Dex75μg·kg-1预处理组(Iso+Dex75组)。前3组吸入空气,后3组吸入0.75%异氟醚6h。Air+NS组、Iso+NS组、Air+Dex75组和Iso+Dex75组在麻醉前20min腹腔内注射生理盐水或75μg·kg-1剂量的Dex;Air+Dex25×3组和Iso+Dex25×3组分别在麻醉前20min,麻醉开始后2h和4h腹腔内重复注射25μg·kg-1剂量的Dex。麻醉结束后用原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经细胞凋亡(n=4);用Westernblot检测海马激活型caspase-3蛋白表达变化(n=4)。结果异氟醚能诱导海马CA1区TUNEL阳性细胞数增加391.0%(P<0.001);激活型caspase-3表达增加122.0%(P<0.001)。Iso+Dex25×3组和Iso+Dex75分别减少异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞的增加为80.7%(P<0.001)和73.2%(P<0.001);两组均能完全抑制激活型caspase-3表达的增加(P<0.001);两组间无统计学差异(P>0.05)。结论右美托咪啶预处理给药和分次给药都能通过抑制海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,且两者的抗凋亡效果相似。
- 曾敏婷李玉娟韩雪廖朝霞
- 关键词：异氟醚右美托咪啶海马细胞凋亡
- 七氟醚在亚麻醉浓度下对新生大鼠脑皮质凋亡和磷酸化JNK1/2、ATP合成酶β亚基表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究七氟醚在亚麻醉浓度(1.8%,相当于0.5 MAC)下对新生大鼠脑皮质凋亡和磷酸化JNK(c-Jun氨基末端激酶)1/2、ATP合成酶β亚基表达的影响。方法新生7 d SD大鼠6窝,每窝取10只,共60只,随机平均分配至七氟醚组和对照组。七氟醚组新生鼠吸入1.8%七氟醚4 h,对照组新生鼠暴露于空气4 h。在吸入七氟醚或空气结束时每窝每组各取1只幼鼠心脏穿刺抽血检测血糖和血气变化(n=6)。在麻醉恢复后2h和3 d,每窝每组各取1只幼鼠取新鲜脑皮质(n=6),Western blot检测各组磷酸化JNK1/2、ATP合成酶β亚基和Caspase-3的表达。结果 1.8%七氟醚麻醉4 h对幼鼠呼吸抑制轻微,血糖、血气分析结果与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。恢复2 h后,七氟醚组Caspase-3表达较对照组上升419.9%(P<0.05),ATP合成酶β亚基较对照组下降39.6%(P<0.01);3 d后,七氟醚组与对照组Caspase-3和ATP合成酶β亚基的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。七氟醚麻醉对磷酸化JNK1和JNK2的表达无明显影响。结论亚麻醉浓度七氟醚麻醉可增加新生7 d幼鼠脑皮层神经元凋亡,ATP合成酶β亚基表达下降可能是其诱导凋亡的机制之一。
- 赵一凡李玉娟陈倩茹曾敏婷
- 关键词：七氟醚ATP合成酶C-JUN氨基末端激酶
- 以去脂体重为标准计算静脉全麻诱导剂量对重度肥胖病人的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨重度肥胖病人以去脂体重为标准计算全麻静脉诱导剂量对气管插管心血管反应。方法选取ASAI～II级、年龄18～60岁、体重指数(BMI)≥40、手术时间<2小时,择期在全麻下行普通外科与骨科手术的患者30例,按照全麻诱导用药剂量的计算方法随机分为三组:去脂体重给药组(LBW组),总体重给药组(TBW组)和理想体重给药组(IBW组),患者均采用静脉麻醉诱导。取入室后前三个收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的平均值作为基础值(T1),分别记录并比较各组患者麻醉诱导后插管前(T2)、插管后即刻(T3)的HR、SBP和DBP以及拔管时间(术毕至拔管的时间),计算并比较各组心率与收缩压的乘积(Cardiac rate-pressure product,RPP),比较各组不良反应的发生情况。结果 (1)在T2时刻,与T1比较,TBW组患者SBP、DBP和HR下降的幅度明显大于LBW组和IBW组(P<0.01);(2)在T3时刻,与T1比较,TBW组和LBW组患者的SBP、DBP和HR均有所下降,且TBW组下降的幅度明显大于LBW组(P<0.01);而IBW组患者的SBP、DBP和HR均有所升高,且升高的幅度大于15%(P<0.01);(3)不良反应的发生情况:三组比较,SBP升高>30%、HR>100次/min和RPP>12000的发生率为IBW组最高(60%、50%、80%,P<0.01);SBP下降>30%和HR<60次/min的发生率均为TBW组最高(70%、50%,P<0.01);(4)三组比较,拔管时间TBW组最长(26.2±12.5min,P<0.01)。结论对于无基础疾病的重度肥胖病人,以LBW作为标准计算静脉麻醉诱导剂量对循环的影响小,不良反应发生率低,苏醒快,更具合理性。
- 徐晓莹李玉娟赵国庆
- 关键词：重度肥胖去脂体重麻醉诱导麻醉苏醒
- 右美托咪啶通过抑制p38和JNK活化减少异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元凋亡被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚(isoflurane,Iso)诱导的新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白活化的关系。方法:48只出生后7 d的SD大鼠随机分为对照组(Con组)、Dex组、Iso组和Iso+Dex组。前2组吸入空气,后2组吸入0.75%Iso 6 h。Dex组和Iso+Dex组在麻醉前20 min和麻醉开始后2 h、4 h经腹腔注射25μg·kg-1Dex;Con组和Iso组则在相同的时点注射150μL生理盐水。麻醉结束后使用TUNEL法检测海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织激活型caspase-3、p38、磷酸化p38(p-p38)、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的变化。结果:(1)Iso组海马CA1区TUNEL阳性细胞数较Con组增加447.57%(P<0.01),Dex抑制Iso诱导的TUNEL阳性细胞增加达75.18%(P<0.01)。(2)Iso组海马组织激活型caspase-3的表达比Con组增加126.29%(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的caspase-3活化(P<0.01)。(3)Iso组海马p-p38/p38和p-JNK/JNK比值均较Con组明显增加(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的p-p38和pJNK表达增加(P<0.01)。结论:Dex能通过减少海马神经元凋亡来减轻Iso对新生大鼠的脑毒性。抑制p38和JNK的磷酸化可能是Dex发挥保护作用的机制之一。
- 王飞李玉娟曾敏婷韩雪戴婕
- 关键词：异氟醚右美托咪啶海马C-JUN氨基末端激酶P38丝裂原活化蛋白激酶
- 右美托咪定对异氟醚引起新生大鼠海马细胞凋亡及CRMP2表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨右美托咪定预处理对异氟醚引起新生大鼠脑发育毒性的保护作用及与坍塌反应调节蛋白-2的关系。方法 60只出生后7 d的SD大鼠,随机分为对照组,右美托咪定预处理对照组,异氟醚组以及异氟醚复合不同剂量右美托咪定(25,50和75μg·kg-1)预处理组。对照组吸入空气,异氟醚组吸入0.75%异氟醚6 h。在麻醉前20 min右美托咪定预处理组腹腔内注射不同剂量的右美托咪定,其他组注射150μL生理盐水。麻醉结束后即刻蛋白质印迹法检测海马激活型caspase-3、磷酸化坍塌反应调节蛋白-2(p-CRMP2)以及坍塌反应调节蛋白-2蛋白表达变化(n=6)。麻醉结束后2 h,TUNEL荧光染色检测海马CA1区神经细胞凋亡(n=4)。结果异氟醚组海马CA1区TUNEL阳性细胞数[(95.20±11.74)个·mm-2]较对照组[(17.80±5.09)个·mm-2]增加了434.99%(P<0.001),右美托咪定75μg·kg-1预处理[(39.57±15.49)个·mm-2]降低了异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞数71.87%(P<0.001)。异氟醚组激活型caspase-3表达比对照组增加90.20%(P<0.001),右美托咪定25,50和75μg·kg-1预处理减少caspase-3的表达分别是30.54%,53.71%(P<0.05)和96.71%(P<0.001)。异氟醚增加了新生大鼠海马p-坍塌反应调节蛋白-2/坍塌反应调节蛋白-2比值119.41%(P<0.001),没有改变总坍塌反应调节蛋白-2的表达;右美托咪定50和75μg·kg-1预处理降低异氟醚诱导的p-坍塌反应调节蛋白-2/坍塌反应调节蛋白-2比值增加分别为63.75%(P<0.01)和77.70%(P<0.01),同时分别增加了坍塌反应调节蛋白-2的表达44.30%(P<0.05)和62.13%(P<0.01)。结论右美托咪定预处理能通过减少海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,抑制坍塌反应调节蛋白-2磷酸化和增加坍塌反应调节蛋白-2的表达可能是保护作用的机制之一,为婴幼儿临床麻醉用药的选择提供参考。
- 曾敏婷李玉娟王飞韩雪柳垂亮
- 关键词：异氟醚右美托咪啶海马
- 罗哌卡因复合利多卡因切口浸润在异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉下行乳腺癌改良根治术患者中的应用被引量：3
- 2013年
- 目的观察0.25%罗哌卡因复合0.5%利多卡因切口浸润对异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉下乳腺癌改良根治术术中血流动力学、麻醉及镇痛药物使用量、苏醒期疼痛的影响,以及对术后芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)效果的影响。方法 40例择期行乳腺癌改良根治术的患者,随机分为两组。分别给予0.25%罗哌卡因+0.5%利多卡因混合液(浸润组,n=20)或生理盐水(对照组,n=20)切口浸润后5min切皮。两组术中均为异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉维持至术毕。记录诱导前(T0)、局部浸润前(T1)的平均动脉压(MAP)和心率(HR);切皮(T2)及分离乳房后间隙(T3)过程中的MAP、HR峰值;记录术中异丙酚、瑞芬太尼总用量;记录拔管后5min的疼痛VAS评分以及苏醒期躁动Riker镇静-躁动(SAS)评分,以及术毕24h VAS评分和第1个24h内PCIA中芬太尼的用量以及按键次数。结果切皮与分离乳房后间隙时浸润组的MAP、HR峰值均明显低于对照组(P<0.01或P<0.05)。浸润组丙泊酚用量、瑞芬太尼用量、拔管后5min疼痛VAS评分、苏醒期SAS评分、第1个24h PCA中芬太尼用量及按键次数均明显低于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论 0.25%罗哌卡因加0.5%利多卡因混合液切皮前切口浸润麻醉,能有效提高异丙酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉乳腺癌改良根治术血流动力学稳定性、减少术中异丙酚和瑞芬太尼用量、缓解苏醒期时的疼痛,并可减少患者术后24h内PCIA中芬太尼的用量。
- 张静沈智文李玉娟
- 关键词：罗哌卡因利多卡因乳腺癌改良根治术
- 七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响
- 2013年
- 目的 评价七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响.方法 取5窝7d龄大鼠,每窝6只,共30只,采用随机数字表法,将每窝新生大鼠分为对照组（C组）和七氟醚组（S组）.C组吸入空气4h,S组吸入1.8％七氟醚4h.麻醉结束后即刻每窝每组取1只新生大鼠,经胸壁穿刺左心室抽取动脉血样,行血气分析,检测血糖.于麻醉结束后3h和72 h时,每窝每组取1只新生大鼠处死,分离脑皮质,用不同的CyDye荧光染料标记后进行胶内差异双向凝胶电泳,并对差异蛋白质进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱鉴定和生物学信息分析.结果 两组均未发生酸碱失衡、缺氧和低血糖.与C组比较,S组麻醉结束后3h双向凝胶电泳和质谱分析共鉴定出6个差异表达的蛋白,其中4个与细胞骨架和神经生长相关的蛋白（β微管蛋白2c、Ⅲ型β微管蛋白、脑衰反应调节蛋白1、脑衰反应调节蛋白4）表达下调,1个与能量代谢相关的蛋白（ATP合成酶β亚基）表达下调,1个与信号转导相关的蛋白（G蛋白β1亚基）表达上调（P＜0.05）.麻醉后72 h未见差异蛋白表达.结论 1.8％七氟醚麻醉新生大鼠4h可短期诱发与脑皮质神经元的迁移分化、能量代谢及信号转导有关的蛋白表达变化,这可能是其诱导发育期鼠脑神经退行性变化的机制.
- 韩雪王飞李玉娟曾敏婷廖朝霞
- 关键词：蛋白质组学大脑皮质
