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国家自然科学基金(39470688)

作品数：4 被引量：31H指数：3
相关作者：朱洪生黄忠耀张有荣崔世涛赵涵芳更多>>
相关机构：上海第二医科大学附属仁济医院上海市东方医院福建医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 4篇再灌注
  • 4篇缺血
  • 3篇一氧化氮及其...
  • 3篇卡托普利
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血-再灌注
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇合酶
  • 1篇心肌保护
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌再灌注

机构

  • 3篇上海第二医科...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海市东方医...

作者

  • 4篇朱洪生
  • 3篇黄忠耀
  • 2篇张有荣
  • 1篇崔世涛
  • 1篇赵涵芳

传媒

  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇中国胸心血管...
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇中华胸心血管...

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2002
  • 1篇2000
  • 1篇1999
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响被引量：2
2002年
目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。
黄忠耀朱洪生张有荣
关键词：卡托普利缺血-再灌注心肌一氧化氮一氧化氮合酶
卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响被引量：8
2000年
目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６），对照组左冠状动脉前降支阻断３０分，再灌注９０分；卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ，再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ，假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化，监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降，ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１），卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组，心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素，卡托普利通过调节ＮＯＳ活性，维持正常ＮＯ水平起到保护作用。
黄忠耀朱洪生张有荣
关键词：卡托普利一氧化氮心肌缺血再灌注
缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响被引量：3
2006年
目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用;研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型;将18只SD大白鼠随机均分为3组:对照组、缺血-再灌组及卡托普利组;观察心肌i NOS mRNA表达及其活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)活性、肌酸激酶(CK)含量和冠状静脉流出液一氧化氮(NO)的变化。结果缺血再灌注后心肌i NOS mRNA表达显著上调(P<0.001),i NOS活性增高(P<0.001);卡托普利组再灌注30min,心肌i NOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组(P<0.01,P<0.05),而心肌SOD活性(P<0.01)和CK含量(P<0.05)高于缺血-再灌组,再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组(P<0.01)。结论缺血-再灌注心肌i NOS基因表达上调,心肌i NOS活性增高;影响心肌i NOS mRNA表达、调节心肌i NOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。
黄忠耀朱洪生赵涵芳
关键词：心肌再灌注损伤一氧化氮合酶卡托普利
一氧化氮及其合酶在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究被引量：18
1999年
目的：用鼠的离体工作心脏研究心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮（ＮＯ） 、ＮＯ 合酶（ＮＯＳ） 的作用。方法：ＲＴＰＣＲ 定量检测心肌组织结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ） 的ｍＲＮＡ 表达，测定心肌组织的ｃＮＯＳ、诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ） 及冠状动脉（ 冠脉） 流出液的ＮＯ，同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用缓激肽（ＢＫ） 、Ｌ精氨酸及ＢＫ 加Ｌ精氨酸，观察其对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果：心肌缺血再灌注后，ｃＮＯＳ的ｍＲＮＡ 表达下调，ｃＮＯＳ活性下降，ｉＮＯＳ活性升高，ＮＯ 量减少。ＢＫ 处理组与缺血再灌注的对照组相比，ｃＮＯＳ活性升高，ＮＯ 分泌增多，心功能恢复好转。Ｌ精氨酸处理组与上述对照组相比，ＮＯ 增加，但心功能恢复率反而下降。ＢＫ 加Ｌ精氨酸处理组与ＢＫ 组相比，ＮＯ 及心功能恢复率更高。结论：ｃＮＯＳ的ｍＲＮＡ 表达下调及ＮＯＳ 同功酶变化可能是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一，ＮＯ 对心肌具有“保护”和“毒性”的双重作用，激活ｃＮＯＳ具有心肌保护作用。
崔世涛朱洪生
关键词：一氧化氮心肌保护缓激肽L-精氨酸
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