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山东省科委基金(960079)
作品数:
2
被引量:5
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相关作者:
李登欣
张建业
张莲英
何维敬
张莲英
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相关机构:
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发文基金:
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相关领域:
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细胞凋亡
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山东大学
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作者
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张建业
2篇
李登欣
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张莲英
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张莲英
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何维敬
传媒
1篇
实用肿瘤学杂...
1篇
中华泌尿外科...
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1篇
2000
1篇
1999
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VP-16诱导PC-3细胞凋亡和p53基因表达的研究
被引量:2
2000年
目的 研究VP16 诱导雄激素非依赖型前列腺癌细胞PC3 凋亡和抑癌基因p53 表达的关系。 方法 以末端标记法(TUNEL) 和流式细胞术(FCM) 研究PC3 细胞凋亡及细胞周期分布;以免疫组化方法研究p53 蛋白的表达。 结果 末端标记法显示凋亡的PC3 细胞呈明显的形态学改变,流式细胞术和免疫组化检测结果表明,随VP16 作用浓度的增加和作用时间的延长,PC3 细胞的凋亡率和其p53 基因表达阳性的细胞百分率逐渐增高。 结论 VP16 能够诱导PC3 细胞凋亡和增加p53 基因表达,且具有作用浓度和作用时间依赖性。
李登欣
张建业
张莲英
何维敬
关键词:
前列腺肿瘤
细胞凋亡
P53
基因表达
VP—16诱导PC—3细胞凋亡和bcl—2及P53基因表达的研究
被引量:3
1999年
目的 研究VP—16诱导雄激素非依赖型前列腺癌细胞PC—3凋亡和癌基因bcl—2及抑癌基因P53表达的关系。方法 以末端标记法(TUNEL)和流式细胞术(FCM)研究PC—3细胞凋亡及细胞周期分布,以免疫组化方法研究P53及bcl—2蛋白的表达。结果 末端标记法显示凋亡的PC—3细胞呈明显的形态学改变,流式细胞术和免疫组化检测结果表明,随VP—16作用浓度的增加和作用时间的延长,PC—3细胞的凋亡率和其P53基因表达阳性的细胞百分率逐渐增高,而bcl—2基因表达阳性的细胞百分率逐渐降低。结论 VP—16能够诱导PC一3细胞凋亡和增加P53基因表达及抑制bcl—2基因,且具有作用浓度和作用时间依赖性。
李登欣
张建业
张莲英
何维敬
关键词:
细胞凋亡
VP-16
P53基因
BCL-2基因
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