上海市科委重大科技攻关项目(04dz19503)
- 作品数：6 被引量：48H指数：4
- 相关作者：赵瑛张德刚刘志民黄霄群夏培金更多>>
- 相关机构：第二军医大学武警8640部队医院更多>>
- 发文基金：上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病周围神经病变的治疗被引量：22
- 2006年
- 张德刚许俊华赵瑛
- 关键词：糖尿病神经病变血糖药物疗法
- α-硫辛酸、前列地尔和甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效和安全性被引量：6
- 2008年
- 糖尿病周围神经病变（DPN）的治疗是临床上的难点之一，DPN的发病机制目前尚不完全清楚，通常认为与代谢异常和神经血液供应障碍有关。近年的研究发现，高血糖或高血脂诱导的氧化应激在糖尿病慢性并发症的发病机制中起关键作用。α-硫辛酸可以通过清除自由基和螯合体内铁、铜等金属离子，减少0H的形成，阻抑神经内氧化应激状态，增加神经营养血管的血流量，加快神经传导速度，提高神经Na^＋ -K^- -ATP酶活性等机制改善DPN症状。前列地尔为前列腺素E1（PGE1）制剂，系花生四烯酸的衍生物，是一种较强的血管扩张剂，可有效抑制血小板聚集。甲钴胺是维生素B12的衍生物，可促进神经内核酸、蛋白质、脂质代谢，加快修复损伤的神经组织，改善神经传导及代谢^[1]。本研究旨在探讨α-硫辛酸、前列地尔和甲钴胺等药物联合治疗DPN的疗效及安全性。
- 邹俊杰郑骄阳赵瑛汤玮石勇铨刘志民
- 关键词：糖尿病周围神经病变药物联合治疗Α-硫辛酸前列地尔甲钴胺糖尿病慢性并发症
- 褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的作用被引量：10
- 2006年
- 研究褪黑素(melatonin,MEL)对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠氧化应激和神经功能及形态学的影响,并与抗氧化剂硫辛酸进行比较。链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,维持饲养8周后随机分为4组:DM对照组、褪黑素小剂量治疗组(0.5 mg.kg-1.d-1)、褪黑素大剂量治疗组(10mg.kg-1.d-1)、硫辛酸治疗组(100mg.kg-1.d-1)。造模前预设鼠龄和体重相当的正常对照组8只。MEL和硫辛酸干预治疗8周后检测各组大鼠血浆和坐骨神经抗氧化酶活性和胆质过氧化产物含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经超微结构和神经传导速度的变化。结果显示,DM对照组大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,摆尾阈值提高,坐骨神经传导速度降低,坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化。MEL和硫辛酸均可显著改善上述变化。DM时自由基的损伤和抗氧化能力的降低可能在DPN的发生发展中发挥重要作用。
- 张德刚赵瑛夏培金黄霄群刘志民
- 关键词：糖尿病周围神经病变褪黑素氧化应激
- 氧化应激与糖尿病神经病变
- 2006年
- 当细胞内的自由基产物超出其自身的抗氧化能力时,便会产生氧化应激。糖尿病时由于葡萄糖代谢异常,自由基产生过多,导致氧化应激。急性或慢性的高血糖均可促使周围神经组织内自由基的产生,促进糖尿病神经病变的发展。动物实验和临床研究中针对氧化应激进行的抗氧化治疗,均取得了一定的疗效,提示氧化应激在糖尿病神经病变中发挥重要作用。
- 张德刚赵瑛
- 关键词：自由基抗氧化剂
- 褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激及周围神经功能和形态的作用被引量：8
- 2008年
- 背景:课题组前期针对糖尿病肾病的实验显示,褪黑素可以显著提高糖尿病大鼠血浆和肾脏内抗氧化酶的活性,改善肾脏的形态学变化。目的:在前期实验的基础上,进一步观察褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激和周围神经功能和形态的作用。设计、时间及地点:随机对照动物试验,于2005-04/11在解放军第二军医大学动物实验中心完成。材料:2月龄健康雄性SD大鼠,单次腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱导建立糖尿病大鼠模型。方法:将糖尿病模型大鼠维持饲养8周建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,然后按体质量随机分为3组:模型组,褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组,以未造模、鼠龄及体质量相匹配的8只大鼠为正常对照组。褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组大鼠每日16:00灌胃给予相应剂量的褪黑素,其他2组大鼠予等量体积分数为0.02的乙醇溶液灌胃,持续8周。主要观察指标:检测各组大鼠坐骨神经内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经神经传导速度和超微结构的变化。结果:各组糖尿病大鼠坐骨神经传导速度显著低于正常对照组(P<0.01),褪黑素0.5,10mg/(kg·d)治疗后神经传导速度高于模型组(P<0.05,0.01)。褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组丙二醛含量低于模型组(P<0.01),血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠坐骨神经多数有髓纤维髓鞘板结构破坏严重,出现裂隙、空泡等现象,轴突严重被挤压,轴突变性、萎缩。褪黑素治疗后坐骨神经纤维的髓鞘仍不正常,但较模型组明显减轻,褪黑素10mg/(kg·d)组改变要好于褪黑素0.5mg/(kg·d)组。结论:褪黑素能有效抑制糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应,改善神经功能和结构变化。糖尿病时自由基损伤和抗氧化能力的降低可能在糖尿病周围神经病变的发生发展中
- 张德刚赵瑛黄霄群刘志民夏培金
- 关键词：糖尿病周围神经病变褪黑素氧化应激
- 糖尿病痛性神经病变药物治疗的疗效和安全性研究被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨钙离子拮抗剂(尼莫地平,商品名尼莫同)、前列腺素E1 制剂 [前列地尔 (商品名保达新),前列腺素E1 脂微球制剂(商品名凯时) ]、胰激肽原酶制剂(商品名怡开 )、维生素 (Vit)B12衍生物 (甲钴胺,商品名弥可保)治疗糖尿病痛性神经病变的疗效及安全性。方法 采用随机盲法将 150例糖尿病痛性神经病变患者随机均分为 5组:A组予尼莫地平 10mg加入 1 000ml生理盐水静脉滴注, 8h滴完,每日 1次,疗程为14d;B组予前列地尔 20μg加入 250ml生理盐水静脉滴注,疗程为 14d;C组予前列腺素E1 脂微球制剂 20μg加入40ml生理盐水静脉注射,疗程为 28d;D组予胰液肽原酶注射液 40U肌肉注射,疗程为 28d;E组予甲钴胺 500μg肌肉注射,疗程为 28d。结果 5组患者的临床症状均有不同程度改善,A、B、C、D和E组治疗有效率分别为76. 7% (23 /30例)、66. 7% (20 /30例)、70. 0% (21 /30例)、80. 0% (24 /30例 )和 70. 0% (21 /30例 );神经传导速度及踝 肱指数均有不同程度的改善,治疗过程中肝、肾功能及血、尿常规无明显改变;E组治疗后踝 肱指数有所改善,但治疗前、后的差异无显著性。结论 钙离子拮抗剂、前列腺素E1 制剂、胰激肽原酶制剂、VitB12衍生物治疗糖尿病痛性神经病变的疗效显著, 安全可靠,可推广应用于临床。
- 邹俊杰赵瑛石勇铨郑骄阳刘志民
- 关键词：糖尿病痛性神经病变疗程生理盐水商品名前列腺素E1脂微球制剂
