您的位置： 专家智库 > >

天津市应用基础与前沿技术研究计划(10JCZDJC19900)

作品数：3 被引量：5H指数：1
相关作者：张雅静张宏赵伟吴晓明刘佳更多>>
相关机构：天津医科大学代谢病医院天津医科大学更多>>
发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪细胞
  • 3篇细胞
  • 3篇甲状腺
  • 2篇蛋白
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇坏死因子
  • 2篇激素
  • 2篇甲状腺激素
  • 2篇甲状腺素
  • 2篇3T3-L1...
  • 2篇促甲状腺激素
  • 2篇促甲状腺素
  • 1篇蛋白4表达
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素受体
  • 1篇胰岛素受体底...
  • 1篇胰岛素受体底...
  • 1篇受体

机构

  • 3篇天津医科大学...
  • 1篇天津医科大学

作者

  • 3篇张宏
  • 3篇张雅静
  • 2篇赵伟
  • 1篇常柏
  • 1篇刘佳
  • 1篇汤莎莎
  • 1篇冯玲
  • 1篇朱梦瑜
  • 1篇吴晓明
  • 1篇宋旭臣
  • 1篇崔姗姗

传媒

  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国医药

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
共 3 条 记 录，以下是 1-3
全选 清除 导出
排序方式：
促甲状腺激素受体对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运体4表达的抑制作用被引量：4
2013年
目的探讨促甲状腺激素（TSH）是否通过激活环腺苷酸蛋白激酶A（cAMPPKA）通路，促进3T3-I，1脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α），进一步影响脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GI。UT4）的基因及蛋白的表达和转位，参与脂肪细胞胰岛素抵抗发生的慢性非特异性炎症过程。方法体外诱导3T3-L1前脂肪细胞成为成熟脂肪细胞。采用牛促甲状腺素（TSH）刺激脂肪细胞，并分别予以腺苷酸环化酶激活剂（Forskolin）、蛋白激酶A抑制剂（H89）、雷帕霉素（Rapamycin）干预，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养基TNF-a水平，实时荧光定量聚合酶链反应（RealtimePCR）法检测细胞GI。UT4mRNA表达水平，Westernblotting方法检测细胞GLUT4总蛋白及膜蛋白表达变化。结果随着TSH刺激时间的延长和刺激浓度的增加，3T3-I。1脂肪细胞培养基内TNF—a浓度呈上升趋势（P〈O．05）；Forskolin组与牛TSH组（0.04μmmol／L。）比较，TNF-a水平变化差异无统计学意义[（481．9±28．4）ng／I。比（522．7±36．2）ng／L，P〉0．05）；与空白对照组比较，H89干预组（10μmmol／L）TNF—a水平无明显升高[（326．7±43．2）ng／L比（341．9±12．0）ng／L，P〉0．05]；随着TSH刺激浓度的增加（0．0004、0．0040和0．0400／,mol／L），与对照组比较GLUT4mRNA表达（0．25±0．11、0．10±0．03、0．04±0．02比0．40±0．13）、总蛋白（1．37±0．19、1．01_--4-0．05、0．46±0．11比1．79＋0．22）表达及膜蛋白的相对表达水平呈下降趋势，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），Rapamycin可以逆转TSH对GLUT4的下调作用。结论TSH与3T3-L1脂肪细胞表面TSH受体结合后，可能通过激活cAMPPKA途径，促进TNFα分泌，进一步下调GLUT4的表达并抑制其转位，并有可能参与胰岛素抵抗的发生。
张雅静赵伟张宏吴晓明刘佳
关键词：脂肪细胞促甲状腺素肿瘤坏死因子A葡萄糖转运蛋白4
促甲状腺素通过促进TNF—α分泌下调3T3-L1脂肪细胞的IRS-1表达被引量：1
2014年
转染促甲状腺素受体（TSHR）shRNA的333-L1脂肪细胞以牛促甲状腺素（TSH）刺激，酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养基中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，Western印迹法检测胰岛素受体底物1（IRS-1）的蛋白表达，免疫沉淀法检测IRS-1酪氨酸磷酸化。结果显示，1mIU／mlTSH明显增加333-L1脂肪细胞TNF-01分泌[（341．85±12．00对522．67±36．22）ng／L，P〈0．01]；随着TSH刺激浓度的增加，IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化明显降低（均P〈0．01），而以RNA干扰下调TSHR后上述作用消失。另外，TNF—α拈抗剂WP9QY也可逆转TSH对IRS-1的下调作用。这些结果提示TSH与333-L1脂肪细胞表面TSHR结合后，可能通过促进TNF-α分泌进而下调IRS-1的表达及其酪氨酸磷酸化，而参与胰岛素抵抗的发生。
张雅静冯玲赵伟汤莎莎张宏
关键词：促甲状腺素肿瘤坏死因子Α胰岛素受体底物1小发夹RNA
促甲状腺激素对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响
2011年
目的 探讨促甲状腺激素（TSH）对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响。方法体外诱导3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞。以不同浓度牛TSH（0．01IU／L、0．1IU／L、1IU／L）刺激成熟脂肪细胞，蛋白质印迹法分别检测48h后成熟脂肪细胞GLUT4蛋白表达水平，ELISA方法检测细胞培养液中白细胞介素6（IL-6）水平。结果与空白对照组相比，以不同浓度（0．01、0．1、1IU／L）牛TSH刺激成熟脂肪细胞48h后GLUT4蛋白表达呈下降趋势，分别下降约23％、44％、74％（均P〈0．05），细胞培养液中IL-6水平明显增加[（101．9300±6．8396）、（104．1533±5．9619）、（129．01674-6．4232）μg／L比（93．2500±2．6695）μg／L，P〈0．05]。结论TSH可下调3T3-L1脂肪细胞GLUT4蛋白的表达。
朱梦瑜张雅静常柏崔姗姗宋旭臣张宏
关键词：促甲状腺激素脂肪细胞白细胞介素6
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0