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Notch信号途径对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护作用被引量：6: 2014年; 目的:观察缺氧/复氧(H/R)后Notch信号途径相关分子的变化及阻断Notch信号途径对在H/R条件下乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将乳鼠心肌细胞分为常氧组和H/R组,每组再分为3组,即对照组、二甲基亚砜(DMSO)组及抑制Notch信号途径的γ分泌酶抑制剂(GSI)组。分别用实时PCR和Western blot检测Notch信号途径相关分子mRNA及其蛋白表达的水平。用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡。用荧光探针DCFH-DA检测心肌细胞内活性氧簇(ROS)水平的变化。结果:H/R后,Notch信号途径相关分子的mRNA及其蛋白的水平、ROS水平及心肌细胞的凋亡与DMSO组相比均显著增加(P<0.01)。加入GSI后,对Notch信号途径上游的配基及受体的水平没有显著的影响,但对其下游的转录因子Hes1却可以显著抑制其表达,此时ROS的水平和心肌细胞凋亡进一步增加。结论:Notch信号途径在H/R后反应性上调可能对心肌细胞具有保护作用,该作用可能与抑制ROS的水平有关。; 陈希瑶万卓赵桐郭海涛樊荣贾敏裴建明; 关键词：信号途径缺氧复氧心肌细胞乳鼠

microRNA在肺动脉高压形成中的作用: 微小RNA(microRNA)是真核细胞内源性表达、高度保守、长度约为22个核苷酸的非编码RNA,可以调控基因的表达,与众多疾病的发生发展有关。近期研究发现,多种microRNAs表达失调在肺动脉高压(pulmonary...; 赵施皓杨智伟郑煦暘冯娜李娟裴建明; 关键词：肺动脉高压微小RNA 内皮细胞血管平滑肌细胞; 文献传递

激动κ阿片受体在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用机制探讨: 高脂血症引起的血管内皮功能失调是引起代谢综合征及多种心血管疾病并发症的关键环节之一。高脂血症造成血管内皮损伤的机制包括导致血管内皮分泌的血管舒、缩因子平衡失调、促进炎症反应和促进血管内皮氧化应激等。同时,激动κ阿片受体(...; 郑煦暘杨智伟赵施皓褚晓月冯娜李娟贾敏裴建明; 关键词：高脂血症内皮损伤; 文献传递

钙敏感受体参与低氧性肺动脉高压形成的研究进展: 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发病机制目前还不十分清楚。近年来越来越多的研究发现,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)参与了...; 杨智伟赵施皓郑煦暘李娟裴建明; 关键词：钙敏感受体肺动脉低氧性肺动脉高压钙离子; 文献传递

激活Notch信号途径对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用: 2018年; 目的观察激动Notch信号途径抗心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用及其可能的机制。方法将心肌细胞分为4组:常氧+OP9-GFP(OP9为稳转细胞系; GFP:green fluorescent protein为绿色荧光蛋白)组,常氧+OP9-Dll1(Dll1:Delta-like 1为Notch的配体)组,H/R+OP9-GFP组,H/R+OP9-Dll1组。用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,并应用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。结果 H/R后心肌细胞的凋亡水平增高(P <0. 01);与表达Dll1的OP9细胞系共培养,则可显著抑制心肌细胞的凋亡(P <0. 01); H/R增高的心肌细胞ROS水平(P <0. 05,P <0. 01)可以被共培养的OP9细胞系生成的Dll1显著降低(P <0. 05,P <0. 01);应用百草枯可促进ROS的生成,而显著抑制Dll1激活心肌Notch信号途径的抗H/R凋亡效应(P <0. 01)。结论激活Notch信号途径,具有抗H/R后心肌损伤的作用,该作用可能与降低ROS水平有关。; 张荣怀王凯燕蔡维霞万卓李娟张淑苗郭海涛王贵国; 关键词：NOTCH 活性氧簇共培养

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国家自然科学基金(31100827)