山东省卫生厅科研基金(2007HZ06)
- 作品数：1 被引量：3H指数：1
- 相关作者：王瑞霞李甲龙赵云霞李彦芬张镛更多>>
- 相关机构：山东大学更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丁苯酞拮抗Aβ_(1-42)致原代培养皮层神经元凋亡的保护机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨丁苯酞(NBP)对Aβ1-42致原代培养皮层神经元凋亡线粒体的保护作用及其机制。方法用0.1、1、10μmol/L NBP预处理4 h,Aβ1-42 10μmol/L作用24 h后,用MTT比色法检测细胞存活率,分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光法染色观察细胞形态、计算凋亡细胞比率,Western blot定量检测Bcl-2、Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、Cytc等线粒体凋亡途径相关蛋白的表达水平。结果 Aβ1-42作用24 h后细胞存活率显著下降,神经元凋亡率显著增加,MDA含量和LDH活性明显增高,SOD活性下降,Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P<0.05)。NBP预处理可以使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA含量和LDH活性下降、SOD活性增高(P<0.05),NBP预处理可以拮抗Aβ1-42引起的Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P<0.05)。结论 NBP可以减少Aβ1-42引起氧化损伤,通过线粒体凋亡途径抑制神经元凋亡。
- 赵云霞张镛李甲龙王瑞霞李彦芬
- 关键词：淀粉样Β蛋白神经元氧化性应激线粒体凋亡途径
