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国家自然科学基金(81171282)

作品数：16 被引量：38H指数：3
相关作者：韩芳石玉秀董莹莹李威王晓玲更多>>
相关机构：中国医科大学辽宁省妇幼保健院中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 8篇应激
  • 7篇应激障碍
  • 7篇创伤
  • 7篇创伤后
  • 7篇创伤后应激
  • 7篇创伤后应激障...
  • 5篇蛋白
  • 5篇细胞
  • 4篇分子
  • 4篇分子伴侣
  • 3篇调节蛋白
  • 3篇神经元
  • 3篇葡萄糖调节蛋...
  • 3篇转录
  • 3篇卵巢
  • 3篇卵巢癌
  • 3篇卵巢癌组织
  • 3篇内膜
  • 3篇内膜癌
  • 3篇宫内

机构

  • 15篇中国医科大学
  • 6篇辽宁省妇幼保...
  • 1篇邵阳学院
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 8篇韩芳
  • 7篇石玉秀
  • 6篇董莹莹
  • 3篇李威
  • 3篇王晓玲
  • 2篇肖冰
  • 2篇刘虹
  • 1篇刘冬娟
  • 1篇贾大林
  • 1篇徐盟
  • 1篇温莉莉
  • 1篇谢菊华
  • 1篇关雅迪
  • 1篇王恩华
  • 1篇罗斐斐
  • 1篇赵冬梅

传媒

  • 8篇解剖科学进展
  • 3篇中国医科大学...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国医药指南

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2018
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 5篇2012
共 16 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡中Caspase-12的表达被引量：7
2014年
目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元凋亡和Caspase-12表达的变化。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD模型,健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS 1d、4d、7d组和正常对照组。应用透射电子显微镜观察PTSD大鼠海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学、免疫印迹法和RT-PCR技术检测海马神经元Caspase-12表达的变化。结果 SPS后,海马神经元发生了凋亡的形态学改变,Caspase-12的表达于刺激后4d最多。结论 PTSD激活凋亡因子Caspase-12启动海马神经元经内质网途径细胞凋亡,可能是PTSD患者海马萎缩的一个病理生理学基础。
刘虹韩芳石玉秀
关键词：创伤后应激障碍海马神经元免疫印迹法
小干扰RNA沉默垂体瘤转化基因1对人胶质瘤U251细胞增殖侵袭的影响
2022年
目的 探讨小干扰RNA沉默垂体瘤转化基因l (PTTG1)对人胶质瘤U251细胞增殖侵袭的影响及可能机制。方法 设计靶向沉默PTTG1的siRNA,将U251细胞随机分为PTTG1基因沉默组、阴性对照组和空白组,PTTG1基因沉默组U251细胞转染PTTG1-siRNA,阴性对照组细胞转染无关序列,空白组细胞不转染任何序列。转染后继续培养48 h,采用real-time PCR与Western blot方法鉴定转染结果,MTT方法和transwell实验分别检测细胞的增殖能力与侵袭能力,Western blot方法检测U251细胞中p-Akt、基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/9)的表达。结果 PTTG1基因沉默组U251细胞中PTTG1 mRNA和蛋白表达显著低于阴性对照组和空白组(P<0.01),结果提示转染成功。与空白对照组及阴性对照组比较,PTTG1基因沉默组U251细胞活力显著降低,侵袭能力显著降低,p-Akt、MMP-2/9的表达显著降低(P<0.01)。结论 沉默PTTG1基因可以抑制U251细胞的增殖和侵袭,PTTG1有望成为胶质瘤靶向治疗的新靶点。
刘亚林马临川
关键词：胶质瘤U251细胞增殖
卵巢癌组织中Beclin1与p62的表达及意义被引量：2
2018年
目的探讨自噬相关蛋白Beclin1与p62在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western Blot方法检测两组组织标本中Beclin1和p62的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Beclin1、p62 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Beclin1、p62的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系。结果卵巢癌组织中Beclin1蛋白表达的平均光密度值显著低于正常卵巢上皮组织,而p62蛋白表达的平均光密度值则显著升高;卵巢癌组织中Beclin1 mRNA的相对表达水平亦显著低于正常卵巢上皮组织,而p62mRNA的相对表达水平则显著升高。Beclin1在卵巢癌组织中的表达与患者各项临床病理特征无关联, p62的高表达与淋巴结转移有关,P<0.01。结论 Beclin1的低表达和p62的高表达与卵巢癌的发生、发展相关,p62的高表达与卵巢癌淋巴结转移关系密切。
王晓玲董莹莹蒋靖志
关键词：卵巢癌BECLIN1P62
内质网应激与缺血性心脏病被引量：3
2014年
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发病机制密切相关。内质网应激的保护机制有利于心肌细胞应付缺血、维持细胞稳态;而过度内质网应激引起的损伤机制则在心肌缺血后心肌细胞凋亡中发挥了重要作用。本文主要就内质网应激及缺血性心脏病的研究进展作一综述,为缺血性心脏病发病机制的研究及临床治疗提供新的理论依据。
刘谋杰贾大林
关键词：缺血性心脏病内质网应激心肌细胞凋亡发病机制
SPS模型大鼠前额皮质分子伴侣钙网蛋白的表达变化被引量：2
2013年
目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠前额皮质钙网蛋白(calretinculin,CRT)的表达变化,旨在揭示PTSD部分发病机制。方法取健康成年雄性Wistar大鼠75只,随机分为连续单一刺激(singleprolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d和正常对照组,用免疫组织化学法、免疫印迹法和RT-PCR法检测PTSD内侧前额皮质(media prefrontal cortex,mPFC)CRT的表达变化。结果在正常大鼠脑mPFC神经细胞中有CRT的表达,与对照组相比SPS刺激后CRT表达有增高趋势,mRNA和蛋白水平从SPS1d开始增多,SPS4d达到高峰,SPS7d组和SPS14d组有降低趋势,但仍高于正常组。结论 CRT在SPS大鼠mPFC过表达提示其可能参与PTSD大鼠记忆情绪改变的病理生理学机制。
温莉莉石玉秀韩芳
关键词：创伤后应激障碍前额皮质
卵巢癌组织中Ang-2及其受体Tie-2的表达及意义被引量：1
2018年
目的探讨血管生成素-2(Ang-2))及其受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2)在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western Blot方法检测两组组织标本中Ang-2和Tie-2的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Ang-2、Tie-2 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Ang-2、Tie-2的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系。结果卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的平均光密度值显著高于正常卵巢上皮组织,卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2 mRNA的相对表达水平亦显著高于正常卵巢上皮组织,Ang-2、Tie-2阳性表达与淋巴结转移相关,与年龄、病理类型、肿瘤分期、组织分级不相关。结论 Ang-2和其受体Tie-2可能参与卵巢癌发病机制。
王晓玲董莹莹蒋靖志
关键词：卵巢癌血管生成素-2
肉桂醛对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡与侵袭的影响被引量：5
2021年
目的探讨肉桂醛对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及可能机制。方法将培养的Ishikawa细胞分为空白对照组与肉桂醛组(3.75、7.50、15.00μg/ml)。不同浓度肉桂醛干预24h后,MTT实验检测Ishikawa细胞增殖能力变化;平板克隆实验检测细胞克隆形成率;流式细胞术分析Ishikawa细胞的凋亡变化。15.00μg/ml肉桂醛处理24 h后,Transwell实验检测Ishikawa细胞侵袭能力的变化;Western blot实验检测Ishikawa细胞p21、CDK4、MMP2与MMP9的表达。结果不同浓度肉桂醛处理24h后,Ishikawa细胞的增殖能力降低,细胞凋亡率升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。15.00μg/mL肉桂醛处理24 h后,Ishikawa细胞侵袭能力降低,p21的表达升高,CDK4、MMP2与MMP9的表达降低(P<0.05)。结论肉桂醛抑制Ishikawa细胞增殖与侵袭,促进凋亡,其机制可能与调控p21、CDK4、MMP2与MMP9的表达相关。
董莹莹李威
关键词：ISHIKAWA细胞CDK4MMP2MMP9
紫草素对子宫内膜癌lshikawa细胞生物学行为的影响及可能机制被引量：3
2021年
目的探讨紫草素对子宫内膜癌lshikawa细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及可能机制。方法将培养的Ishikawa细胞分为空白对照组与紫草素组(10、20、40μmol/L)。不同浓度紫草素干预48h后,MTT实验检测Ishikawa细胞增殖能力变化;流式细胞术分析Ishikawa细胞的凋亡变化。40μmol/L紫草素处理48 h后,Transwell实验检测Ishikawa细胞侵袭能力的变化;Western blot实验检测Ishikawa细胞FAK、p-JNK与p-STAT3的表达。结果不同浓度紫草素处理48h后,Ishikawa细胞的增殖能力降低,细胞凋亡率升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。40μmol/L紫草素处理48 h后,Ishikawa细胞侵袭能力降低,p-JNK表达升高,FAK与p-STAT3表达降低(P<0.05)。结论紫草素抑制lshikawa细胞增殖与侵袭,促进凋亡,其机制可能与调控FAK、p-JNK与p-STAT3的表达相关。
董莹莹李威
关键词：子宫内膜癌C-JUN氨基末端激酶转录激活因子3
卵巢癌组织中Oct-4与Sox-2的表达及意义被引量：2
2018年
目的探讨转录因子Oct-4与Sox-2在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western blot方法检测两组组织标本中Oct-4和Sox-2的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Oct-4、Sox-2 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Oct-4、Sox-2的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系。结果卵巢癌组织中Oct-4与Sox-2蛋白表达的平均光密度值显著高于正常卵巢上皮组织(P<0.01);卵巢癌组织中Oct-4与Sox-2 m RNA的相对表达水平亦显著高于正常卵巢上皮组织(P<0.01)。Oct-4与Sox-2在卵巢癌组织中的表达与卵巢癌的肿瘤分级密切相关(P<0.01),与患者年龄、病理类型和淋巴结转移无关(P>0.05)。结论卵巢癌组织中Oct-4和Sox-2的表达上调,并与卵巢癌的肿瘤分级密切相关。
王晓玲董莹莹蒋靖志
关键词：卵巢癌转录因子OCT-4
创伤后应激障碍大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A受体表达的变化被引量：1
2012年
目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的变化。方法采用无连续单一刺激(SPS)方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1 d、4 d和7 d组及正常对照组。应用免疫组化、Westernblot和透射电镜技术,检测动眼神经核神经元5-HT1A受体表达的变化,观察神经元超微结构的改变。结果 SPS后大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达高于正常对照组,尤以SPS后7 d组最为明显;神经元超微结构也发生改变。结论 SPS刺激可促进大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达增强,进而导致神经递质紊乱,影响动眼神经核支配眼球肌的运动功能,出现相应的PTSD症状。
刘冬娟韩芳肖冰罗斐斐徐盟王恩华石玉秀
关键词：创伤后应激障碍动眼神经核5-羟色胺1A受体神经元
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