国家自然科学基金(31271030)
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
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- 相关机构：第四军医大学第四军医大学口腔医院西安交通大学更多>>
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- Toll样受体4在RAW264.7细胞中的表达及作用机制的初步研究被引量：2
- 2013年
- 目的:观察TLR4在RAW264.7细胞中的表达及其生物学效应。方法:不同浓度的LPS刺激RAW264.7细胞后,应用RT-PCR、细胞迁移实验和Wester blot检测细胞中TLR4表达以及对破骨细胞迁移率、破骨细胞内基质金属蛋白酶(MMP9)、酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶K(cathinK)的活性。结果:TLR4在RAW264.7中表达并且能被LPS激活,TLR4被激活后其mRNA及蛋白表达水平均增高,细胞内MMP9、TRAP、cathinK mRNA的表达水平和细胞迁移率均增高。结论:LPS可使RAW264.7中TLR4被激活,TLR4的激活可作用于RAW264.7而增高细胞内相关酶的活性及细胞迁移率。
- 白庆霞杨博张艳刘晓静陆群
- 关键词：TOLL样受体4基质金属蛋白酶组织蛋白酶K
- 对大鼠牙周炎模型中骨吸收的诱导与自然转归情况的观察被引量：2
- 2013年
- 目的:通过牙周结扎诱导大鼠牙周炎的发生,观察牙周骨吸收及去除结扎后的自然转归情况。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组(n=8),用结扎丝结扎上颌右侧第一磨牙牙颈部,自身对侧同名牙作为正常对照。A组:结扎7 d;B组:结扎21 d;C组:结扎21 d后去除结扎丝,继续饲养7 d;D组:结扎21 d后去除结扎丝,继续饲养21 d。通过micro-CT扫描与HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察牙周组织骨量及破骨细胞数目改变特征。结果:A、B组牙龈组织内炎症浸润,破骨细胞生成排列在牙槽骨边缘,牙槽骨高度下降;B组根分叉下骨密度(BMD)降低(P<0.05);C、D组炎症减轻,牙槽骨吸收情况缓解,牙槽骨高度上升。D组与B组相比,BMD升高(P<0.05)。结论:牙周结扎可刺激牙周炎症发生、发展;而去除结扎可阻止炎症发展,促进牙周组织的自行修复。
- 张艳孙汉堂汪平陆群
- 关键词：实验性牙周炎动物模型骨吸收
- Toll样受体4与经典Wnt信号在破骨样细胞中作用机制的初步研究被引量：6
- 2013年
- 目的:观察Toll样受体4(TLR4)与经典Wnt信号在破骨样细胞中的相互作用。方法:体外分离培养大鼠破骨样细胞,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色、形态学观察鉴定后,随机分为6组:空白对照组(正常培养液)、LPS组、Wnt3a组、DKK1组、LPS+DKK1组、LPS+Wnt3a组,分别与破骨样细胞共同培养24 h后;利用RT-PCR分别检测破骨样细胞中TLR4、破骨相关酶酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织蛋白酶K(cathin K)以及经典Wnt信号通路中主要信号分子β-catenin、LRP-6 mRNA表达水平。结果:体外分离培养的大鼠破骨样细胞数目多,状态良好。Wnt3a能下调细胞内破骨相关标志酶mRNA的表达水平、DKK1则上调其mRNA的表达水平(P<0.05);但两者对TLR4 mRNA的表达水平均无明显作用(P>0.05)。LPS可激活破骨样细胞中TLR4的表达,且可上调破骨样细胞内各破骨相关酶mRNA的表达水平;而下调Wnt信号分子β-catenin、LRP-6 mRNA的表达水平(P<0.05)。将Wnt3a、DKK1、LPS+Wnt3a、LPS+DKK1分别作用破骨样细胞24 h后,与LPS单独刺激相比,LPS联合Wnt3a作用后对相关酶表达的下调作用明显降低(P<0.05);相反,LPS联合DKK1作用后对相关酶表达的上调作用进一步增强(P<0.05)。结论:TLR4可通过抑制经典Wnt信号而促进破骨细胞内破骨相关酶的活性;同样,经典Wnt信号受到TLR4的调节后也能反向抑制TLR4的激活而降低破骨细胞内酶的活性。
- 白庆霞杨博张艳刘晓静陆群
- 关键词：破骨样细胞脂多糖TOLL样受体4Β-CATENIN
- 论口腔医学生临床整体思维的培养被引量：6
- 2017年
- 口腔各个学科分工精细,相互关联,且口腔疾病与全身健康状况息息相关,在口腔疾病的诊治中要在考虑各种口腔治疗先后顺序的同时,兼顾全身状况,才能制定最后方案。在培养口腔医学生的过程中,要从整体性、最佳化、动态性等方面培养学生的整体思维。
- 杨倩娟陆群郭晓睿常文悦白庆霞
- 关键词：整体思维系统性思维口腔医学
- 牙周膜细胞内miR-23a,30a发挥靶向调控作用的基因筛选被引量：1
- 2016年
- 目的:预测验证牙周膜细胞内miR-23a和miR-30a的靶基因。方法:通过计算机生物信息学软件miRanda、Target Scan和Pic Tar预测miR-23a和miR-30a可能的靶基因;继而体外模拟体内炎性微环境并干预炎症牙周膜细胞内miR-23a和miR-30a的表达水平;检测已经预测到的可能靶基因及其相关蛋白的表达情况,从而分别筛选出在牙周膜细胞中miR-23a和miR-30a发挥调控作用的靶基因。结果:生物信息学分析结果显示,CAMTA1、CNTTBIP、PPPAR、Runx2、STAT1、SATB1以及STAT5B可能是miR-23a和miR-30a的靶基因,qRT-PCR筛选结果显示,STAT5B和Runx2可能分别是miR-23a和miR-30a的靶基因之一;Western Blot结果所呈现的趋势与qRT-PCR结果一致,表明STAT5B是miR-23a的靶基因之一,Runx2是miR-30a的靶基因之一。结论:miR-23a以及miR-30a参与调控炎性微环境中的牙周膜细胞的生物学活性。在牙周膜细胞中,miR-23a和miR-30a分别与STAT5B和Runx2存在靶向调控关系。
- 常文悦杨倩娟郭晓睿陆群(指导)
- 关键词：靶基因炎症MICRORNA
- MTA诱导牙髓细胞矿化中Notch信号相关基因的表达被引量：1
- 2017年
- 目的:通过MTA浸提液作用于人牙髓细胞(h DPCs),探究Notch信号相关基因Notch1、Notch2及Hes1的表达变化。方法:体外培养h DPCs,用0.2 mg/m L MTA浸提液共同培养后,采用Von Kossa染色法及RT-PCR检测其钙化结节的形成情况和不同时间点Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、Hes1、Runx2 mRNA的表达水平。结果:Von Kossa染色结果显示,MTA作用于h DPCs形成钙化结节量明显多于对照组;RT-PCR检测结果显示,Notch1、Notch2 mRNA的表达水平在MTA作用3 d时明显上升(P<0.05);Runx2mRNA表达水平随培养时间延长而升高,7、14 d时明显高于对照组(0 h)(P<0.05);而Hes1 mRNA的表达水平则一直趋于抑制状态,从培养初期就明显低于对照组(0 h)(P<0.05)。结论:Notch信号通路参与了MTA作用下h DPCs矿化调控。
- 郭晓睿关卿杨倩娟白庆霞常文悦陆群郭苗
- 关键词：MTANOTCH信号通路RUNX2
- 炎性骨组织中miR-23a和miR-30a的表达改变及其生物学作用的研究被引量：5
- 2013年
- 目的:观察研究体外炎性微环境下的牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)、成骨细胞(MC3T3-E1)和体内大鼠牙周炎牙龈组织、骨组织中miR-23a和miR-30a的表达变化,证实miR-23a和miR-30a在牙周炎性骨缺失中发挥重要调控作用,探讨其生物学作用。方法:1μg/mL LPS刺激PDLCs、MC3T3-E1细胞模拟炎性微环境,24 h后收集细胞。采用正畸结扎丝结扎各SD大鼠右侧上颌第一磨牙颈部,左侧未结扎作为自身对照,21 d后取其牙龈、牙槽骨组织。采用荧光定量PCR分别检测处于炎性微环境下的细胞、大鼠牙周炎牙龈组织、牙周骨组织中miR-23a和miR-30a的表达。结果:炎性环境下PDLCs、MC3T3-E1细胞中miR-23a和miR-30a的表达水平均较对照组明显增高(P<0.05)。大鼠牙周炎牙龈组织、牙槽骨组织中miR-23a和miR-30a的表达水平明显高于正常对照侧(P<0.05)。结论:miR-23a和miR-30a参与调控炎性环境下骨代谢和成骨细胞活性。
- 杨博陆群汪平苏凌云杨帆
- 关键词：炎症骨缺失
