国家自然科学基金(30971086)
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
- 相关作者：金秀东初彦辉赵冰海马英郑学芝更多>>
- 相关机构：牡丹江医学院中国人民解放军第209医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微小RNA-146a转染的H9c2心肌细胞高糖培养下核因子-κBp65和Ⅰ型胶原的表达
- 2014年
- 目的观察微小RNA(miRNA)-146a转染H9c2心肌细胞高糖培养下核因子-κBp65(NF-κBp65)和Ⅰ型胶原表达。方法高糖培养H9c2细胞系,分为增强组(EC)、阴性对照组(NC)、空白对照组(BC)。采用Lipofectamine 2000Transfection Reagent分别转染miRNA-146a增敏剂(50nmol/L)、错义链(50nmol/L)、PBS,于48h后Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western blot测定NF-κBp65和Ⅰ型胶原水平。结果转染后,EC组H9c2细胞miRNA-146a水平高于NC组和BC组(P<0.05),NF-κBp65和Ⅰ型胶原蛋白表达量低于NC组和BC组(P<0.05)。结论 miRNA-146a参与了高糖培养H9c2心肌细胞纤维化,其机制与NF-κBp65和Ⅰ型胶原表达有关。
- 徐秋玲金秀东张绪东郭冉刘洁婷郑学芝马英
- 关键词：心肌细胞
- 姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制研究被引量：12
- 2013年
- 目的:探讨姜黄素对糖尿病心肌病大鼠心肌NF-κB的影响和机制。方法:采用SD大鼠尾静脉注射45 mg/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,30只成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)、姜黄素治疗组[Curcumin-L组,15 mg/kg·d;Curcumin-H组,30 mg(kg·d)],正常对照组(NC组)10只。用药处理8周后检测各组大鼠体质量、血糖、心脏重量指数,masson染色观察各组心肌组织变化并计算心肌胶原容积分数(CVF),Real-time PCR测定miRNA-146a水平,Western-blot测定NF-κB。结果:与DCM组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖水平无明显变化,但心脏重量指数明显降低。Masson染色DCM组心肌细胞排列紊乱,肌纤维间纤维组织增生明显,姜黄素治疗组心肌细胞排列较DCM组规则,纤维组织增生明显减少。与DCM组比较,姜黄素组CVF水平明显降低(P<0.05),miRNA-146a表达上调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05)。结论:姜黄素通过抑制糖尿病大鼠心肌NF-κB的表达而对糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制与miRNA-146a有关。
- 徐秋玲金秀东张绪东赵冰海郑学芝马英
- 关键词：糖尿病心肌病姜黄素NF-KB
- 糖尿病小鼠心脏组织miRNA分析及靶基因检测被引量：3
- 2014年
- 目的检测糖尿病模型小鼠心肌组织microRNA(miRNA)表达,并对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测及检测。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组和糖尿病模型组2组,以150 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立糖尿病心肌模型,6周后检测小鼠体重、血糖,取心脏组织,利用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测小鼠心肌组织中miRNAs的表达,利用TargetScan、miRarnada和PicTar等数据库预测靶基因,并选择与心肌肥大或心肌纤维化相关基因进行功能分析和检测。结果组织学观察发现,糖尿病小鼠心肌细胞明显肥大,细胞间质呈纤维化,并且心脏/体重比增高;qRT-PCR结果显示,13个miRNA差异表达,其中miR-19a、miR-19b、miR-22、miR-503、miR-467e表达上调,miR-1、miR-29a、miR-30a、miR-96、miR-101a、miR-142-3p、miR-199-5p、miR-374表达下调;心肌肥大或心肌纤维化相关基因Bnp、Myh7和Ccnd1表达上调,Hadc1、Col1a1和Vcam1表达下调。结论 miRNA可能通过调控糖尿病小鼠心肌组织中靶基因参与糖尿病心肌病发病过程。
- 张羽飞李厚忠张欣袁晓环金秀东初彦辉
- 关键词：小鼠糖尿病心肌病实时定量PCR
- 糖尿病心肌病与miR-1/miR-206和胰岛素样生长因子表达的关系被引量：8
- 2012年
- 目的探讨糖尿病心肌病与miR-1/miR-206和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达量之间的关系。方法C57BL/6小鼠经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病心肌肥大模型,两个月后,取心脏组织,采用Real-Time PCR检测糖尿病心肌病相关基因心房钠尿肽(ANP),B型尿钠肽(BNP),转录共激活因子(P300)和IGF-1以及miR-1/miR-206表达。结果在糖尿病心肌病小鼠模型中,糖尿病心肌病相关基因ANP、BNP、P300、IGF-1基因表达水平显著升高(P<0.01)。同时miR-1/miR-206表达水平显著降低(P<0.01)。结论糖尿病心肌病小鼠miR-1/miR-206以及IGF-1的表达有显著变化,表明在糖尿病心肌病发病过程中可能是由miR-1/miR-206通过调控IGF-1的表达起作用。
- 刘洁婷李洪志吴丹张春雷袁哓环赵冰海金秀东初彦辉
- 关键词：糖尿病心肌病心肌肥大IGF-1
- 链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠心肌组织中microRNA的表达被引量：4
- 2014年
- 目的观察STZ诱导的糖尿病模型小鼠心肌组织中microRNA(miRNA)的表达,对差异miRNA靶基因进行预测,为糖尿病心肌病的干预提供可选择的miRNA。方法建立T1DM小鼠模型,成模6周末,小鼠处死后留取并制备心肌组织标本用于形态学及分子生物学分析。采用RT2 miRNA PCR Arrays筛选差异表达的miRNA,并对差异miRNA靶基因进行生物信息学分析。结果成模6周末,组织学观察发现,模型组心肌细胞肥大明显,心肌肥大细胞分子标记B型尿钠肽(BNP)升高,组蛋白去乙酰化酶(Hdac1)降低(P<0.05)。基因芯片检测发现,模型组心肌组织中有13个差异表达的miRNA,其中miR-19a、miR-19b、miR-22、miR-503和miR-467e表达上调,miR-1、miR-29a、miR-30a、miR-96、miR-101a、miR-142-3p、miR-199-5p和miR-374表达下调。生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、糖代谢和血管生成等生物学功能相关。结论 STZ诱导的糖尿病模型小鼠心肌组织miRNA表达谱发生改变,提示miRNA可能参与糖尿病心肌损伤过程。
- 张羽飞王学勇李厚忠袁晓环初彦辉金秀东
- 关键词：MICRORNA糖尿病心肌损伤
