国家重点基础研究发展计划(2008CB517308)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 相关作者：曾春雨何多芬于长青石伟彬傅春江更多>>
- 相关机构：第三军医大学大坪医院第三军医大学新桥医院第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察多巴胺 D_1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响。方法以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激 D_1类受体对 IGF-1受体表达的影响,并初步探讨 D_1类受体对 IGF-1受体影响的机制。结果刺激 D_1类受体可降低 IGF-1受体的表达,D_1类受体阻断剂可完全阻断 D_1类受体激动剂Fenoldopam 对 IGF-1受体的影响,免疫印迹显示运用蛋白激酶 C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂后,IGF-1受体表达恢复,提示 PKC 和 MAPK 途径可能参与了 D_1类受体对血管平滑肌细胞 IGF-1受体的影响过程,在 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞中 D_1类受体激动剂 Fenoldopam 对IGF-1受体表达具有抑制作用,但该抑制作用在 SHR 细胞明显低于 WKY 细胞。结论 D_1类受体对血管平滑肌细胞 IGF-1受体表达具有抑制作用,该作用可能通过 PKC 和 MAPK 途径发挥一系列生理效应。
- 韩愈于长青黄河飞何多芬石伟彬傅春江杨成明王旭开黄岚周林曾春雨
- 关键词：胰岛素样生长因子1受体血管平滑肌细胞
- 多巴胺D3受体对肾脏近曲小管上皮细胞D5受体的影响在高血压发生中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察多巴胺 D_3受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞上多巴胺 D_3受体表达和功能的影响。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,利用免疫印迹法观察 D_3受体对 D_5受体蛋白表达的影响;并采用 Na^+-K^+-ATP 酶活性测定方法在转染 D_5受体的人胚肾293细胞(HEK293-D_5)上观察D_3受体对 D_5受体影响的病理生理学意义。结果刺激 D_3受体可增强 D_5受体的蛋白表达,该作用呈浓度和时间依赖性;同时能被 D_3受体特异性阻断剂所阻断;在高血压状态下,这种作用受损。刺激 D_5受体可抑制 Na^+-K^+-ATP 酶的活性,在预先刺激 D_3受体的情况下可使 D_5受体对 Na^+-K^+-ATP 酶活性的抑制作用进一步增强。结论D_3受体对肾脏近曲小管上皮细胞上 D_5受体的表达和功能具有促进作用,这种作用的受损可能在原发性高血压的发生发展中具有一定影响。
- 黄河飞何多芬石伟彬于长青傅春江杨成明王旭开黄岚周林曾春雨
- 关键词：多巴胺受体肾脏近曲小管上皮细胞高血压肾脏
- 胰岛素对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D5受体表达和功能的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察胰岛素对。肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞多巴胺 D_5受体表达与功能的影响。方法以RPT 细胞与多巴胺 D_5受体转染的 HEK293(HEK-D_5)细胞为研究对象,观察胰岛素对 D_5受体表达与功能的影响;并在 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)的 RPT 细胞上比较这种影响的区别。观察在胰岛素[10^(-7)mmol/(L·24 h)]预先作用与否的情况下,D_5受体(D_1类激动剂 Fenoldopam)对 Na^+-K^+-ATP 酶活性的影响。结果胰岛素可升高 WKY 的 RPT 细胞 D_5受体表达,该作用呈现作用浓度与时间依赖性;在 SHR 的 RPT 细胞却出现截然不同的现象,刺激胰岛素受体却降低了 D_5受体的表达;基础状态下,SHR 的 RPT 细胞 D_5受体的表达明显低于 WKY 细胞。与单用 Fenoldopam 相比,在胰岛素(10^(-7)mmol/L/24 h)预先刺激的情况下,Fenoldopam降低 Na^+-K^+ATP 酶的作用增强。结论胰岛素可调节 RPT 细胞 D_5的表达和功能,该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用。
- 杨剑韩愈黄河飞何多芬糜漫天曾春雨
- 关键词：多巴胺D5受体胰岛素肾小管上皮细胞高血压
- 内皮素B受体对自发性高血压大鼠肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D3受体的异常调节被引量：1
- 2008年
- 目的探讨内皮素 B(ETB)受体对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺 D_3受体表达的影响,以及其与高血压(EH)发生之间的关系。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激 ETB 受体后 D_3受体蛋白表达的变化,D_3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB/D_3受体之间的连接采用免疫沉淀测定。结果 ETB 受体激动剂 BQ3020可增加 WKY 大鼠 RPT 细胞 D_3受体的蛋白表达,该作用呈现出时间依赖性和剂量依赖性关系,而且 BQ3020对 D_3受体蛋白表达的刺激作用可以被D_3受体拮抗剂 BQ788所抑制。在 SHR 细胞,ETB 受体激动剂 BQ3020并不能增加 RPT 细胞 D_3受体的蛋白表达,并且基础状态下 D_3受体的蛋白表达在 SHR 细胞明显低于 WKY 细胞。免疫共沉淀显示在 ETB/D_3受体之间存在同连接,刺激 ETB 受体可增加 ETB/D_3受体之间的连接程度,然而,在 SHR 细胞,不仅基础状态下 ETB/D_3受体之间的连接程度低,而且,刺激 ETB 受体对 ETB/D_3受体之间的连接程度无影响。结论 ETB 受体具有对 D_3受体蛋白表达的调节作用,ETB/D_3受体之间的异常调节可能参与了 EH 发生的发病机制。
- 石伟彬于长青杨剑何多芬傅春江杨成明王旭开黄岚周林曾春雨
- 关键词：D3受体内皮素B受体肾脏近曲小管上皮细胞高血压
- 肾脏内皮素B受体参与D3受体介导WKY大鼠尿钠排泄调节
- 2008年
- 目的肾脏多巴胺和内皮素(ET)系统通过影响近曲小管尿钠排泄在血压调节中发挥重要作用。敲除 ETB 受体基因或 D_3多巴胺受体基因均形成盐敏感性高血压小鼠,并伴有尿钠排泄能力降低;本试验将探索D_3受体和 ETB 受体之间是否存在相互作用以及该作用对 WKY 大鼠尿钠排泄的影响。方法应用 D_3受体激动剂、拮抗剂和 ETB 受体拮抗剂灌注 WKY 大鼠右肾动脉,观察刺激、抑制 D_3、ETB 受体后 WKY 肾功能尤其是尿钠排泄的变化。结果 PD128907刺激 D_3受体后,WKY 尿钠排泄增加,PD128907介导的促尿钠排泄作用可被 D_3受体拮抗剂 GR103691所阻断;ETB 受体拮抗剂 BQ788本身对尿钠排泄无明显影响,但可部分阻断 D_3受体介导的利钠作用。结论 D_3受体的促尿钠排泄作用部分通过 ETB 受体完成。
- 于长青石伟彬杨剑傅春江何多芬Laureano D．AsicoPedro A．Jose曾春雨
- 关键词：多巴胺受体内皮素B受体
