国家重点基础研究发展计划(2008CB517309)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 相关作者：刘宏阮雄中柳青陈压西雷寒更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 炎症对SRA/CD36双基因敲除小鼠肝LDL受体表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨炎症对清道夫受体A（scavenger receptor A，SRA）和CD36双基因敲除（SRA-／-/CD36-/-）小鼠肝脏LDL受体表达的影响及其潜存机制。方法将1～3月龄，体质量为18～23g的SRA-/-／CD36-/-雄性小鼠随机分为对照组（n=7），炎症组（n=6），2组均喂以高脂饮食，炎症组小鼠采取皮下注射酪蛋白方法诱导产生慢性炎症模型，14周后应用实时荧光定量RT—PCR技术和免疫组化方法检测肝脏LDL受体基因及调控其转录的SREBP2、SCAP基因表达水平，并观察肝脏形态学及血生化指标的变化。结果与正常对照相比，炎症状态时肝脏LDL受体、SREBP2、SCAP mRNA水平显著高于对照组（P〈0．05），蛋白表达的水平也较对照组明显升高；肝细胞内脂质沉积加重，炎性细胞浸润；血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低（P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯降低不明显。结论炎症通过促进肝细胞内SREBP2、SCAP的表达，进而增强细胞膜表面LDL受体的表达，最终导致肝细胞内胆固醇沉积。
- 李秀兰柳青雷寒刘宏陈压西阮雄中
- 关键词：炎症低密度脂蛋白受体
- 膜糖蛋白CD36缺失对小鼠胰岛素抵抗的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:研究膜糖蛋白CD36缺失对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的影响。方法:14周高脂饮食喂养的野生型C57BL/6小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠,每组7只,分别进行糖耐量,胰岛素耐量和胰岛素释放试验,以及血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)和游离脂肪酸(Free fat acid,FFA)的测定。结果:与野生型C57BL/6相比,CD36KO小鼠血糖水平增高,糖耐量实验异常,胰岛素释放曲线延迟,血清中TG((80±28.74)vs(36±18.88)mg/dl,P<0.05)和FFA((13.61±1.08)vs(0.8±0.06)mmol/L,P<0.05)水平增加。结论:CD36缺失可以促进小鼠IR。
- 陈显柳青雷寒赵蕾刘宏陈压西阮雄中
- 关键词：CD36C57BL/6小鼠胰岛素抵抗
