将Wistar雄性大鼠30只随机分为实验1、2、3组及相应的对照1、2、3组,每组5只。实验组磨除右侧上、下颌磨牙,制作单侧咀嚼模型。取各组颞下颌关节组织(TMJ)SABC法制作切片;分别于第4、10、16周光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5．1图像分析软件测定降钙素基因相关肽(CGRP)水平。实验结果各实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TMJ单位面积内CGRP阳性纤维面积与各自对照组比较均显著增加(P均<0．05),实验3组CGRP阳性纤维面积低于实验1、2组。各实验组非咀嚼侧单位面积内CGRP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P均<0．01)。认为CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程;在单侧咀嚼条件下,两侧颞颌关节病理变化程度不同。
目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠三叉神经节内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)切片行CGRP免疫组织化学反应(SABC法)。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组对照。结果每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(P<0.01,P<0.05)。结论三叉神经节内CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧TG内CGRP释放量不同。
目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码SP的前速激肽原A(PPTA)mRNA的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。双侧三叉神经节切片行SP免疫组化(SABC法)和原位杂交反应。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus5.1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较,用SPSS10.0软件进行统计分析。结果:每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧三叉神经节内SP免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(p<0.01,p<0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。原位杂交结果显示,每一实验组咀嚼侧与非咀嚼侧三叉神经节中PPTAmRNA阳性神经元的数量较各自对照组明显增高(p<0.01),非咀嚼侧明显高于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05)。结论:三叉神经节内SP和PPTAmRNA参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧三叉神经节内SP释放量、PPTAmRNA合成量不同。
目的:研究重建对偏侧咀嚼大鼠颞下颌关节(temporom and ibu lar joint,TM J)的影响。方法:40只大白鼠随机分为4组,所有动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,实验1组第3周、实验2组第9周停止磨除牙冠,任其自行萌出,恢复咬牙合关系。对照组不停止磨除牙冠,饲养条件相同。实验1组磨除牙冠后10周末、实验2组磨除牙冠后16周末处死动物,取其双侧TM J进行光镜、扫描电镜切片检查,结果与对照组对照。结果:实验1组双侧TM J基本恢复正常,实验2组双侧TM J结构有受损病理变化。对照1、2组双侧TM J均出现受损的病理变化。结论:早期牙合重建可恢复偏侧咀嚼大鼠TM J的损害。
