国家自然科学基金(21277033)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 相关作者：吴庆冀晓丽刁海鹏刘庆平霍倩更多>>
- 相关机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 镉诱导HK-2细胞信号通路的蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43的作用
- 2016年
- [目的]探讨人肾近曲小管上皮细胞在镉(Cd Cl2)染毒下的信号通路蛋白磷酸化变化及缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。[方法]选取人肾近曲小管上皮细胞系HK-2,给予1μmol/L浓度的Cd Cl2染毒10 d。采用RNA干扰(si RNA)下调Cx43表达,采用Western blot检测Cx43蛋白表达,采用蛋白磷酸化芯片分析细胞信号通路蛋白磷酸化改变。[结果]在Cd Cl2染毒HK-2细胞10 d后,蛋白磷酸化发生变化的位点有61个,发生蛋白磷酸化改变的通路有Erb B、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、T细胞受体以及B细胞受体信号通路,细胞增殖下降(P<0.05),凋亡上升(P<0.05);在未染毒时沉默Cx43后,相对于Cx43未沉默组,有56个磷酸化位点发生改变,发生蛋白磷酸化改变的通路有焦点黏连、Erb B、MAPK信号通路等,细胞增殖下降(P<0.05),而细胞凋亡未发生变化(P>0.05);而染毒后再短暂下调Cx43,相较于镉染毒组,有102个位点变化,而焦点黏连、Erb B、MAPK、凋亡和趋化因子信号通路相关蛋白磷酸化水平发生变化,细胞增殖未发生变化(P>0.05),而细胞凋亡下降(P<0.05)。[结论]镉较长时间染毒HK-2细胞,可能会影响Erb B、MAPK、T细胞及B细胞受体信号通路,抑制细胞增殖,增加细胞凋亡;Cx43表达下降可能会通过改变焦点黏连、Erb B、MAPK、凋亡和趋化因子等信号通路的蛋白磷酸化水平,对细胞增殖与凋亡进行调控。
- 刁海鹏于茂辉刘庆平冀晓丽葛泽河杜柯贤吴庆
- 关键词：氯化镉蛋白磷酸化缝隙连接蛋白43
- 垃圾焚烧区周边居民血浆中细胞因子的表达水平及其影响因素
- 2014年
- [目的]探讨垃圾焚烧区周边居民外周血中细胞色素P450 1A1(CYP1A1)基因mRNA表达水平和血浆中细胞因子白介素(IL)-6、IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-23的表达水平。[方法]选择居住社区位于垃圾焚烧厂烟囱下风向<10 km范围内某社区的男性居民42名为暴露组;居住区距垃圾焚烧区>10 km且无明显环境接触垃圾焚烧污染物的44名男性居民为对照组。采用半定量逆转录-聚合酶链反应检测研究对象外周血中CYP1A1基因mRNA相对表达水平;Bio-PlexTM悬液芯片测定研究对象血浆中IL-6、IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-23细胞因子的浓度。[结果]暴露组人群外周血CYP1A1基因mRNA相对表达水平高于对照组人群的平均水平(P<0.05)。暴露组人群血浆中细胞因子IL-17F、IL-21、IL-23的浓度均高于对照组(P<0.05)。细胞因子IL-17F、IL-21、IL-23的浓度经自然对数转换后分别与暴露、年龄、体质指数等因素做多元线性回归分析,发现暴露与IL-17F、IL-23表达水平的升高有关(P<0.05)。[结论]暴露组人群外周血CYP1A1基因mRNA表达水平高于对照组人群的平均水平,且两组人群血浆中IL-17F、IL-23的表达水平亦有差异。
- 霍倩张晨于茂辉周志俊吴庆
- 关键词：垃圾焚烧环境污染物白介素-23细胞因子血浆
