山东省自然科学基金(ZR2011HQ034)
- 作品数：8 被引量：34H指数：3
- 相关作者：费洪荣王桂玲赵莹王凤泽周洪雷更多>>
- 相关机构：泰山医学院山东中医药大学泰安市中心医院更多>>
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- Akt激酶抑制剂MK-2206诱导U2OS人骨肉瘤细胞凋亡与自噬被引量：4
- 2014年
- 目的:研究Akt抑制剂MK-2206对U2OS细胞凋亡和自噬的影响。方法:采用MTT法检测MK-2206对U2OS细胞活力的影响,DNA片段末端标记试剂盒检测细胞凋亡的变化,免疫印迹法检测细胞内蛋白的表达,用LC3-II的表达量用来确定细胞的自噬水平。结果:MK-2206剂量依赖性地降低了U2OS细胞的活力;MK-2206能够促进caspase-9、caspase-3和PARP的活化切割而诱导U2OS细胞发生凋亡;MK-2206给药后可促进细胞内LC3-II的表达,氯喹阻断自噬后明显增强了MK-2206对U2OS细胞活力的抑制作用。结论:Akt抑制剂MK-2206能够诱导U2OS细胞发生凋亡和自噬;抑制自噬可促进MK-2206对U2OS细胞的毒性。
- 王雪莹李照梅周运生郭文莉王凤泽
- 关键词：细胞凋亡细胞自噬
- PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡被引量：16
- 2013年
- 目的:检测PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双标法测定细胞凋亡;免疫印迹分析细胞内蛋白表达的变化。结果:PF-04691502处理SGC-7901细胞后,降低细胞的活力并促进细胞阻滞于G1期,同时抑制cyclin D1的表达并上调p21的蛋白水平。PF-04691502可明显诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制与其促进caspase家族成员的活化并切割聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]底物密切相关。结论:PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502能够通过阻滞细胞周期来抑制SGC-7901细胞的增殖,同时能够激活细胞内caspase,使PARP发生剪切而诱导细胞凋亡。
- 费洪荣赵莹王桂玲曲晓兰王凤泽
- 关键词：P13KMTOR细胞凋亡
- 姜黄素通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路对胃癌细胞的调控研究被引量：1
- 2020年
- 目的研究姜黄素对人胃癌细胞磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的调控作用。方法选取对数生长期的胃癌MGC-803细胞随机分为对照组和低、中、高剂量实验组。对照组加入含等体积二甲基亚砜的DMEM培养液;低、中、高剂量实验组分别给予含5,10和20 mg·L^-1姜黄素的DMEM培养液。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况,用Western Blotting法检测p-PI3K及p-AKT蛋白表达水平。结果与对照组相比,低、中、高剂量实验组分别在第12,9和6 h时出现了显著的增殖抑制。对照组和低、中、高剂量实验组的p-PI3K分别为(2.28±0.54),(1.48±0.69),(1.14±0.58)和(0.58±0.33),p-AKT分别为(2.21±0.77),(1.17±0.67),(0.95±0.33)和(0.58±0.34),对照组的上述指标与低、中、高剂量实验组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论姜黄素可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,且呈浓度依赖性,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。
- 王彩艳曲恒怡尹雯
- 关键词：姜黄素
- 告达庭下调β-catenin/survivin抑制神经胶质瘤C6细胞迁移实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的观察告达庭对大鼠神经胶质瘤C6细胞增殖和迁移能力的影响,并初步探讨其内在的分子机制。方法 MTT法检测告达庭对C6细胞存活力的影响;流式细胞术检测细胞周期的变化;细胞划痕实验及Transwell迁移小室检测告达庭对C6细胞体外迁移能力的抑制作用;免疫印迹实验检测告达庭对C6细胞内β-catenin、Survivin以及细胞周期相关蛋白CyclinD1和Cdk4蛋白表达的影响。结果告达庭能够剂量依赖性地抑制C6细胞的增殖并阻滞细胞于G1期,其机制与下调细胞周期素CyclinD1和Cdk4的表达相关;告达庭给药后,C6细胞的迁移能力明显受到抑制,同时β-catenin及其下游因子Survivin的表达呈显著下降趋势。结论告达庭具有抑制C6细胞的增殖和体外迁移能力的作用,其机制可能与抑制β-catenin蛋白及Survivin的表达相关。
- 费洪荣王桂玲赵莹周洪雷
- 关键词：神经胶质瘤细胞迁移细胞周期Β-CATENINSURVIVIN
- PI3K/Akt抑制剂CCT128930抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖与血管生成的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT128930对HUVEC体外小管形成的影响;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果CCT128930可通过阻滞细胞于G1期而抑制HUVEC的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性,但对HUVEC的凋亡无影响;HUVEC经CCT128930处理后,体外小管形成能力受到明显抑制;低浓度的CCT128930抑制内皮细胞中VEGF的表达,但对Akt的磷酸化水平无影响。结论 CCT128930能够抑制HUVEC的增殖与血管生成,其抑制血管生成活性可能与其调控VEGF的表达水平相关。
- 费洪荣许广群朱永平史仁玖王德才王凤泽
- 关键词：脐静脉血管内皮细胞PI3K细胞增殖血管生成
- 白首乌中的C_(21)甾体苷的提取及纯化工艺研究被引量：3
- 2015年
- 目的优化白首乌中C21甾体苷类成分的提取及纯化工艺。方法以白首乌C21甾体苷为考察对象,单因素、正交实验优化提取工艺,考察纯化C21甾体苷的大孔吸附树脂的型号、除杂溶剂、洗脱溶剂及洗脱参数。结果确定8倍量的95%乙醇回流提取2次,每次1.5h,选用HPD-100大孔吸附树脂,分别用2BV的水、1BV的20%的乙醇作为除杂溶剂、3BV 70%乙醇富集洗脱,所得固体中C21甾苷的含量达49%。结论此法提取纯化白首乌中C21甾体苷工艺简单、产物纯度高,可为C21甾体苷的进一步研究提供依据。
- 费洪荣梁天娇王玲爱周洪雷
- 关键词：白首乌C21甾体苷提取纯化
- 哌立福新联合顺铂抑制骨肉瘤细胞U2-OS的活性研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨PI3K/Akt特异性抑制剂哌立福新协同化疗药物顺铂(DDP)对骨肉瘤细胞U2-OS增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测哌立福新对U2-OS细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果哌立福新能够显著抑制U2-OS细胞的增殖,并下调U2-OS细胞中Akt的磷酸化水平。哌立福新明显增强顺铂对U2-OS细胞的抑制作用,并通过活化胱天蛋白酶家族成员来诱导U2-OS细胞发生凋亡。结论 PI3K/Akt抑制剂哌立福新能够显著抑制人骨肉瘤细胞U2-OS的生长;哌立福新和顺铂协同抑制U2-OS细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与共同调节胱天蛋白酶家族因子的活性相关。
- 厉娟赵莹王桂玲费洪荣
- 关键词：顺铂骨肉瘤
- 告达庭增强TRAIL诱导的HepG2细胞凋亡被引量：3
- 2015年
- 目的:研究C21甾体苷元告达庭对肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的Hep G2肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并进一步明确其作用机制。方法:采用MTT法和细胞集落形成实验检测告达庭与TRAIL联合对细胞增殖的影响;TUNEL染色法检测细胞凋亡的变化;免疫印迹实验分析蛋白的表达水平。结果:告达庭与TRAIL联合作用Hep G2细胞24 h后,细胞活力明显下降,细胞增殖受到抑制;同时,两者联用后细胞凋亡数目明显增加,显著高于告达庭和TRAIL单用诱导的细胞凋亡率;与对照相比,告达庭与TRAIL联用促进了caspase-3、caspase-7、caspase-9和PARP的活性切割,而凋亡抑制蛋白survivin的表达则下调。结论:告达庭能够增强TRAIL诱导Hep G2细胞凋亡,其机制可能与激活caspase家族因子的活性切割和抑制survivin的表达相关。
- 费洪荣王桂玲赵莹周洪雷
- 关键词：肿瘤坏死因子凋亡诱导配体细胞凋亡CASPASES
