四川省卫生厅科研基金(080064)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：周同甫乔莉娜刘斌魏丽张奎更多>>
- 相关机构：成都市妇女儿童中心医院四川大学遵义医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压（PAH）大鼠肺血管重构是否有叠加效应。方法50只雄性SD大鼠（350～400g），随机分为5组，每组10只：正常对照组、模型组、卡托普利干预组、氯沙坦干预组及卡托普利＋氯沙坦联合干预组。5周后观察各组平均肺动脉压（mPAP）、心室质量即右心室／（左心室＋室问隔）[RV／（LV＋S）]、肺小动脉中膜厚度（WT）和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化；免疫组织化学法检测SM—α—actin在肺动脉平滑肌细胞中的表达；应用实时荧光定量PCR（FQ—PCR）检测韧黏素-C（TN—C）mRNA在肺组织中的表达。结果模型组有新生内膜形成，该组mPAP（39．42±3．15）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、心室质量（64．26±3．85）％、肺小动脉WT百分比（61．59±5．23）％、肺小动脉肌化程度（75．21±6．77）％、肺小动脉新生内膜增殖度（80．80±6．54）％及TN—C mRNA（△△Ct）（1．10±0．56）表达均高于正常对照组[（17．61±1．68）mmHg、（26．35±3．04）％、（11．22±2．10）％、（16．57±2．31）％、0、4．60±0．70]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；同时模型组上述各项指标较其他干预组亦升高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）；卡托普利＋氯沙坦联合干预组与卡托普利、氯沙坦单独干预组进行上述各指标比较，差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论卡托普利及氯沙坦可干预PAH肺血管重构，从而缓解PAH和肺血管重构的形成；二者联合应用未证实产生叠加或协同效应。
- 王献民张奎乔莉娜李焰柳颐龄石坤刘斌魏丽周同甫
- 关键词：肺动脉高压血管重构血管紧张素转化酶抑制剂AT1受体拮抗剂
- 口服卡托普利预防室间隔缺损并发肺动脉高压临床疗效研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨常规剂量卡托普利口服预防室间隔缺损(VSD)继发肺动脉高压的效果和作用机制。方法将成都市妇女儿童中心医院2013年7月至2015年7月收治的符合纳入标准的40例VSD患儿随机均分成空白对照组和卡托普利干预组,于0、1、4、8、12周心脏超声测量肺动脉收缩压(PASP)、肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)、右室Tei指数,ELISA方法检测血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平,并观察药物副反应。结果 PASP、Qp/Qs、右室Tei指数、血浆MMP-9、TIMP-1水平在空白组随时间逐渐升高,而干预组随时间逐渐降低,变化趋势组间差异有统计学意义(均P<0.05)。所有指标在0周时比较差异无统计学意义(均P>0.05);1、4、8、12周4个时间点干预组PASP、右室Tei指数低于空白组(均P<0.05);4、8、12周3个时间点干预组Qp/Qs、血浆MMP-9、TIMP-1水平低于空白组(均P<0.05)。干预组患儿无一例发生药物副反应。结论对择期手术VSD患儿口服常规剂量卡托普利可改善PASP、右室Tei指数、Qp/Qs指标,可能机制之一是通过降低血浆MMP-9、TIMP-1水平,减轻肺血管重构,预防肺动脉高压,以达到最佳手术年龄。
- 王献民卢亚亨金梅杨胜郭永宏吴新丹
- 关键词：卡托普利室间隔缺损肺动脉高压
- 小剂量多西环素对野百合碱诱导左肺切除大鼠肺动脉血管重构的影响研究
- 2015年
- 目的 研究小剂量多西环素对大鼠左肺切除后注射野百合碱所造成肺动脉重构及肺动脉高压的作用影响.方法 将45只健康雄性SD大鼠随机分为正常组（N组）15只、模型组（PM组）15只、小剂量多西环素干预组（PMD组）15只.5周后观察各组的血流动力学指标、肺动脉管壁厚度及肌性化程度比、肺动脉新生内膜形成情况、肺动脉管壁细胞增殖度及凋亡蛋白Caspase-3表达变化情况;免疫组化和RT-PCR检测明胶酶（包括MMP-2、9）及TIMP-1在肺组织中的表达水平变化;明胶酶谱法检测肺组织匀浆中明胶酶活性的变化情况.结果 （1）PM组肺动脉平均压为（38.89±1.68） mmHg,高于N组的（18.28±1.52） mmHg和PMD组的（29.89±1.75） mmHg（F=79.246,P＜0.05）.（2）PM组肺动脉管壁厚度比为（51.98±8.49）％,均高于N组的（10.97±3.22）％和PMD组的（26.19±3.10）％ （F =58.439,P＜0.05）.（3）PM组凋亡蛋白Caspase-3的表达[（14.38±2.60） ×103]低于N组[（5.29±1.39） ×103]和PMD组[（25.81±6.14） ×103]（F=58.421,P＜0.05）.（4）PM组新生内膜增殖比为（75.69±3.98）％,高于PMD组的（30.38±5.22）％（t=10.236,P＜0.05）,N组未见新生内膜形成.（5）PM组TIMP-1在肺组织中的表达定量均高于N组和PMD组（P＜0.05）,PM组MMP-2免疫组化表达[（59.61±13.01）×103]均高于N组[（3.78±2.18） ×103]和PMD组[（25.95.±6.89） ×103]（F=76.484,P＜0.05）,PM组MMP-2 RT-PCR表达[（9.80±0.78）]均高于N组[（1.90±1.02）]和PMD组[（7.90±0.62）] （F =45.891,P＜0.05）.（6）PM组肺组织明胶酶活性测定[（4.89±0.29） ×103]均高于N组[（1.52±0.31） ×103]和PMD组[（2.87.±0.17） ×103]（F=47.659,P＜0.05）.结论 小剂量多西环素能有效降低胶原酶在肺组织中的表达及活性,从而减轻实验性大鼠肺动脉重构,并降低其肺动脉压力.其机制可能与降低肺动脉管壁细胞增殖并诱导增生细胞凋亡、限制肺动脉平�
- 石坤王献民乔莉娜赵珊珊陈婷婷柳颐龄李焰周同甫
- 关键词：血管重构肺动脉多西环素明胶酶
