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河北省卫生厅医学科学研究重点课题(20110168)

作品数:4 被引量:60H指数:3
相关作者:习瑾昆郑桓贺永贵张义东李王芳更多>>
相关机构:河北联合大学河北联合大学附属医院延边大学更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 3篇再灌注
  • 3篇灌注
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇缺血
  • 2篇藜芦
  • 2篇线粒体
  • 2篇白藜芦醇
  • 2篇GSK-3Β
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇应激
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇再灌注心肌
  • 1篇糖原合成酶激...
  • 1篇糖原合成酶激...
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇缺血后
  • 1篇缺血后处理
  • 1篇黄芪甲苷

机构

  • 4篇河北联合大学
  • 1篇延边大学
  • 1篇河北联合大学...

作者

  • 4篇贺永贵
  • 4篇郑桓
  • 4篇习瑾昆
  • 3篇张义东
  • 2篇张国彬
  • 2篇李王芳
  • 1篇谢宇曦
  • 1篇崔勋
  • 1篇伊红丽
  • 1篇郭静
  • 1篇孙玉洁
  • 1篇唐丽敏

传媒

  • 2篇中国煤炭工业...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
心肌缺血/再灌注损伤发生机制及其保护研究进展被引量:13
2013年
缺血/再灌注(ischemia—reperfusion,IR)损伤是指器官或组织经历缺血再灌注后,不能使其功能恢复,反而加重其功能障碍及结构损伤的病理生理过程。心肌缺血/再灌注损伤严重影响患者预后,如何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决的重要问题。本文就近年来心肌缺血/再灌注损伤发生的机制及其保护研究进展综述如下,以期有助于临床实践。
唐丽敏贺永贵张义东郑桓张国彬习瑾昆
关键词:缺血再灌注损伤心肌缺血后处理
糖原合成酶激酶3β在白藜芦醇诱导的大鼠心肌线粒体保护中的作用及其机制被引量:16
2012年
目的探讨白藜芦醇是否通过抑制糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的活性进而阻止线粒体通透性转移孔(mPTP)的开放来发挥心脏保护作用,及其可能的信号转导机制。方法常规培养大鼠胚胎心脏组织来源的H9c2细胞株,实验随机分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇+PKG抑制剂(KT5823)组和KT5823组。激光扫描共聚焦显微镜成像法测定细胞线粒体膜电位(Aattm)的变化及细胞内一氧化氮(NO)的含量。SABC法检测白藜芦醇对H9c2细胞GSK.3βser9位点磷酸化的影响。Westernblot法检测磷酸化GSK-3β、血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的表达水平。结果共聚焦显微镜测定Aattm结果显示,白藜芦醇组[减少到(81.9±1.1)%]能够抑制△ψm的减少,与对照组[减少到(38.6±1.9)%]比较差异有统计学意义(P〈0.05)。白藜芦醇+KT5823组AaYm[减少到(41.8±1.2)%]明显低于白藜芦醇组(P〈0.05)。Westernblot结果显示白藜芦醇组的磷酸化GSK.3β及VASP蛋白表达水平[分别为(160.6±3.6)%和(157.9±1.3)%]明显高于对照组(P〈0.01)。白藜芦醇+KT5823组的磷酸化GSK.3β及VASP蛋白表达水平[分别为(91.6±5.6)%和(98.0±0.5)%]明显低于白藜芦醇组(P〈0.01)。KT5823组与对照组比较差异无统计学意义。SABC结果进一步显示,白藜芦醇组GSK-3βSer9位点的磷酸化水平明显高于对照组(P〈0.01)。共聚焦显微镜测定细胞内NO的结果显示,白藜芦醇组DAF-FM的绿色荧光强度与对照组比较差异无统计学意义[分别为(71.2±5.3)%和(77.0±5.4)%]。结论白藜芦醇通过cGMP/PKG信号通路抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP的开放来保护心脏。NO可能未参与白藜芦醇的线粒体保护作用。
贺永贵孙玉洁谢宇曦郑桓张义东郭静习瑾昆
关键词:心肌线粒体糖原合成酶激酶3白藜芦醇
黄芪甲苷抑制GSK-3β活性介导大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的线粒体机制研究被引量:36
2014年
目的研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30min,再灌注120 min,♂Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside)组和抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)组;生物信号采集系统检测心功能指标;TTC法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌线粒体超微结构变化;差速离心法分离线粒体及Ca2+诱导的线粒体肿胀实验;Western blot检测缺血/再灌注区磷酸化-GSK-3β的表达。结果黄芪甲苷能明显改善心功能,明显减少心肌梗死面积,明显抑制线粒体肿胀,再灌注期GSK-3β磷酸化表达明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪甲苷对MIRI有保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP开放有关。
贺永贵李王芳伊红丽郑桓习瑾昆
关键词:黄芪甲苷心肌缺血线粒体GSK-3ΒMPTP
白藜芦醇对再灌注心肌的保护作用机制及其研究进展
2013年
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)所引起的再灌注损伤(Reperfusion Injury,RI)严重危害人类的健康,是目前临床治疗中急待解决的重要问题。近年来,很多学者致力于其相关的亚细胞结构及分子信号通路等机制研究,包括内质网,RISK通路,GSK-3β及线粒体等,这些成果为临床治疗提供了可靠的理论依据。
张义东李王芳贺永贵郑桓张国彬崔勋习瑾昆
关键词:白藜芦醇GSK-3Β
共1页<1>
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