辽宁省科学技术基金(2004225004-11)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 相关作者：李迎春曲秀娟张晔刘云鹏侯科佐更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蟾蜍灵联合ATRA诱导HL-60细胞分化并上调Syk表达被引量：1
- 2009年
- 目的:观察低剂量蟾蜍灵、全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)单药或联合应用对HL-60细胞增殖及分化的影响,同时检测上游通路Syk表达的变化。方法:流式细胞仪技术检测CD11b表达;West-ern Blot检测Syk和Tubulin表达。结果:与对照组相比,低剂量蟾蜍灵、ATRA或联合用药不同程度地抑制HL-60细胞增殖,同时蟾蜍灵联合ATRA以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化,并伴有Syk表达上调,但是Syk的酪氨酸磷酸化并未受影响。结论:Syk表达上调可能参与调节低剂量蟾蜍灵联合ATRA对HL-60细胞的分化诱导作用。
- 肖家雯曲秀娟刘云鹏马艳菊侯科佐李迎春张晔
- 关键词：SYK分化
- 硼替佐米对全反式维甲酸和蟾蜍灵诱导的HL-60细胞分化过程中黏附功能的影响及其机制研究
- 2008年
- 目的观察在低剂量蟾蜍灵联合全反式维甲酸（ATRA）诱导HL-60细胞向粒-单核细胞分化过程中细胞黏附功能的变化，检测黏附相关蛋白Pyk2及其底物蛋白Paxillin表达的变化，并探讨蛋白酶体通路对细胞黏附功能以及Pyk2和Paxillin表达的影响。方法采用流式细胞术检测细胞CD11b的表达；采用MTF法检测细胞黏附能力；采用Westernblot技术检测Pyk2、Paxillin和微管蛋白（Tubulin）的表达水平。结果低剂量蟾蜍灵＋ATRA联合用药以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化，CD11b阳性率在处理2d和4d分别为（20．0±2．8）％和（75．0±5．3）％，并伴有细胞黏附功能的上调。同时Pyk2和Paxillin表达水平的上调也呈时间依赖性。蛋白酶体抑制剂硼替佐米以剂量依赖性的方式抑制细胞黏附能力，0、1和10nmol／L硼替佐米处理的HL-60细胞的黏附水平分别为（9．4±0．8）％、（7．8±0．1）％和（5．3±0．3）％，硼替佐米处理组同时伴有Pyk2表达水平的下调，但Paxillin的表达不受影响。结论Pyk2参与细胞黏附功能的调节；蛋白酶体通路抑制剂PS-341可能通过下调Pyk2表达，抑制HL-60细胞黏附功能。
- 曲秀娟马艳菊刘云鹏李迎春侯科佐张晔
- 关键词：硼替佐米蟾蜍灵HL-60细胞
- 抑制NF-κB通路增强蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡被引量：5
- 2009年
- 目的:观察蟾蜍灵对HL-60细胞活力和凋亡的影响,对NF-κB通路的作用,探讨NF-κB通路在蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中的作用。方法:锥虫蓝染色检测细胞活力;流式细胞仪技术检测细胞凋亡和周期分布;采用WesternBlot技术检测IKK的磷酸化。结果:蟾蜍灵以时间和剂量依赖性方式诱导HL-60细胞凋亡。24,48和72h抑制细胞活力的IC50浓度分别为26.3,7.8和2.0nmol/L。对照组HL-60细胞有pIKK表达,蟾蜍灵可诱导IKK的快速活化。NF-κB通路的特异性抑制剂Bay11-7082增强蟾蜍灵的凋亡诱导作用。结论:蟾蜍灵可诱导HL-60细胞凋亡,促进IKK活化与NF-κB通路调节相关,而且与NF-κB通路抑制剂有协同作用。
- 曲秀娟曲晶磊刘云鹏滕月娥张晔徐玲李迎春侯科佐
- 关键词：蟾蜍灵凋亡
