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河南省基础与前沿技术研究计划项目(102300410163)
作品数:
1
被引量:2
H指数:1
相关作者:
李国荣
贾宝辉
刘艳
徐宏平
张瑞星
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相关机构:
郑州铁路职业技术学院
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发文基金:
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刘艳
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贾宝辉
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李国荣
传媒
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中国急救医学
年份
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2013
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烟碱激活胆碱能抗炎通路对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
被引量:2
2013年
目的探讨烟碱对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎-开放法建立大鼠心肌MIRI动物模型。30只大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血再灌注组、烟碱400-蛞组、烟碱200彬ks组和烟碱40μg/kg组共5组(每组6只)。观察心肌缺血区和梗死区面积、心肌组织病理学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子-仪(TNF—Ot)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与缺血再灌注组比较,烟碱400μg∥kg组心肌细胞梗死面积明显减小,差异有统计学意义(P〈0.01)。病理学观察显示,烟碱400μg/kg组心肌组织较缺血再灌注组炎性改变明显减轻。缺血再灌注组大鼠4h血浆TNF—q水平明显高于对照组(P〈0.01);烟碱400μg/kg组4h血浆TNF-0l水平、200I.Lg/kg组和40斗g/kg组均明显低于缺血再灌注组(P〈0.01)。缺血再灌注组大鼠4h血浆IL-6水平明显高于对照组(P〈0.01)。烟碱400μg/kg组和200μ∥kg组4h血浆IL-6水平均明显低于缺血再灌注组(P〈0.01)。烟碱400pg/kg组与40μg/kg组血浆IL-6水平差异有统计学意义(P〈0.05)。结论烟碱作用于心肌缺血再灌注大鼠后,明显减轻心肌细胞损伤,减小缺血面积,对心肌组织具有保护作用。其机制在于激活胆碱能抗炎通路,降低体内炎性细胞因子水平而发挥抗炎作用。
贾宝辉
徐宏平
张瑞星
李国荣
刘艳
付莉
关键词:
烟碱
胆碱能抗炎通路
心肌
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