深圳市科技计划项目(200304166)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
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- 羟乙基淀粉对失血性休克大鼠脑的保护作用
- 2006年
- 目的:研究羟乙基淀粉200/0.5注射液(Hydroxyethyl Starch,HES)对失血性休克大鼠脑的保护作用。方法:25只SD大鼠随机分为对照组(A组)、休克组(B组)、全部自体血复苏组(C组)、2倍出血量的HES(超常量,>33 mg.kg-1)复苏组(D组)、1倍出血量的HES(常规量,≤33 mg.kg-1)加1/2出血量的自体血复苏组(E组),每组5只。采用大鼠股动脉放血休克模型,休克1 h后分别输入上述液体,复苏30 min后取脑。脑组织切片行HE染色观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度;用免疫组化染色和Western-bloting法检测脑组织中NF-κB的核移位及其表达活性。结果:在休克1 h时脑组织NF-κB的表达即有增加;C组和D组NF-κB的表达增加明显,脑水肿和炎性细胞浸润较严重;E组NF-κB的表达增加下调,脑水肿和炎性细胞浸润亦较轻。各组NF-κB的核移位与脑组织中NF-κB的表达活性变化基本一致。结论:在急性失血性休克(出血量为估计总血量的35%)时,大鼠脑组织中NF-κB的核移位和表达增加;常规量HES复苏使NF-κB表达增加下调、核移位减少、脑水肿和炎性细胞浸润亦减轻,对脑可能具有保护作用。
- 廖实红崔睿袁从顺
- 关键词：羟乙基淀粉核因子-ΚB
- 出血性休克大鼠脑组织NF-κB的表达
- 2006年
- 目的:通过观察脑组织中核因子-κB(NF-κB)活性的变化,探讨出血性休克与脑缺血损伤的关系。方法:将SD大鼠随机分成5组,对照组(sham组)、休克组、全部自体血复苏组、3倍出血量的复方氯化钠液(林格液)复苏组、2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏组。采用大鼠股动脉放血休克模型,休克1h。分别于股动脉、股静脉插管后,休克后和不同液体复苏30min后取脑组织。常规病理形态学检查,观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度;免疫组化方法检测脑组织NF-κB的表达。结果:与sham组比较,休克组、各复苏组脑组织中NF-κB表达均明显增加(P<0.01),并可见不同程度的脑水肿和炎性细胞浸润;但3倍出血量的林格液复苏和2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏后,脑组织中NF-κB的表达增加明显低于全部自体血复苏组(P<0.05或P<0.01),脑水肿和炎性细胞浸润亦较轻。结论:出血性休克(出血量达总血量35%,维持60min)可通过炎性级联反应使脑组织中NF-κB激活,引起脑缺血损伤。3倍出血量的林格液或2倍出血量的林格液加1/2出血量的自体血复苏,使脑组织NF-κB的表达增加明显减少,可能对减轻脑缺血损伤有益。
- 廖实红袁从顺崔睿
- 关键词：NF-ΚB
- 羟乙基淀粉对脑组织核因子-κB和iNOS表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的观察6%羟乙基淀粉(200/0.5,HES)注射液复苏对失血性休克大鼠脑组织NF-κB和iNOS表达的影响。方法随机将25只SD大鼠分为对照组、休克组、全部自体血复苏组、2倍出血量的HES复苏组、1倍出血量的HES加1/2出血量的自体血复苏组。大鼠股动脉放血致休克1h后,分别用上述液体复苏30min,取脑组织。通过病理组织学和免疫组化的方法观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度、及脑组织中NF-κB和iNOS表达的变化。结果休克组和各复苏组脑组织中NF-κB的表达明显增加,并见不同程度的脑水肿和炎性细胞浸润;1倍出血量的HES加1/2出血量的自体血复苏后NF-κB的表达增加显著下调,脑水肿和炎性细胞浸润亦减轻。各组NF-κB和iNOS的变化基本一致,二者具有显著正相关(r=0.831,P<0.01)。结论在失血性休克致大鼠全脑缺血损伤时,常规量羟乙基淀粉(200/0.5)复苏可能通过抑制脑组织NF-κB和iNOS表达而减轻脑缺血-再灌注损伤。
- 廖实红崔睿袁从顺
- 关键词：羟乙基淀粉脑组织核因子-ΚB诱导型一氧化氮合酶
