国家自然科学基金(39770637)
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 相关作者：龙冬梅高宁叶建锋欧程山肖浩文更多>>
- 相关机构：第三军医大学中国人民解放军第一军医大学成都军区疾病预防控制中心更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- p53基因在苯巴比妥促大鼠肝癌过程中的表达被引量：1
- 2004年
- 目的研究p53基因mRNA及蛋白在大鼠肝促癌过程中的表达及作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为6组:高、中、低剂量组,启动对照组、促癌对照组、正常对照组。高、中、低剂量组、启动对照组建立大鼠肝癌二阶段启动鄄促进模型。高、中、低剂量组分别给予含500、100、50mg/kg苯巴比妥的饲料;启动对照组只给予基础饲料;促癌对照组不启动,只给予含500mg/kg苯巴比妥的饲料;正常对照组不给予任何处理因素。各组给予苯巴比妥后的第1、5、10、15、20、30周,以免疫组化亲和链霉素鄄生物素鄄过氧化酶法检测促肝癌过程中p53基因蛋白表达,原位杂交检测p53mRNA表达。结果经启动处理的各组大鼠肝癌前病变可见突变型p53(mtp53)蛋白表达。当给予高剂量和中剂量促癌物处理后,p53蛋白表达增高。低剂量组和启动对照组p53蛋白表达高于正常,但随着促癌物给予时间的延长未见明显改变。正常对照组和促癌对照组野生型p53mRNA(wtp53)表达水平很低。经启动处理的高、中、低剂量组和启动对照组wtp53mRNA高于正常组。高、中剂量组随着促癌物给予时间的延长,wtp53mRNA表达降低,低剂量组和启动对照组随着时相点延长wtp53mRNA略呈增高趋势。结论p53参与大鼠肝癌促癌过程,可能由促癌物引起p53的下调和突变,导致不利于修复和凋亡的环境。
- 龙冬梅刘友生吴德生高宁
- 关键词：基因P53致癌物肝肿瘤
- 维生素E琥珀酸酯诱导人白血病细胞凋亡的发生
- 2001年
- 本研究选择两株人白血病细胞Raji(人单核细胞白血病细胞株)、Jurkat(人T淋巴细胞白血病细胞株),体外比较观察了VE和VES对细胞的生长抑制作用及其与诱发细胞凋亡的关系.检测指标及结果如下:(1)维生素E和VES诱导细胞凋亡的形态学观察.倒置显微镜下观察维生素E和VES作用72 h后的Raji细胞;制备单细胞层涂片,4℃固定、Hoechst 33258避光染色后,荧光显微镜观察.倒置显微镜下,VES组细胞透亮性下降,并见颗粒、碎片,台盼蓝染色大多为阳性.荧光显微镜下,对照培养细胞的胞核大多数大小一致、染色均匀,VES处理组细胞可见随作用剂量增加而逐渐增多的凋亡细胞核.维生素E处理组的上述改变较相同剂量VES组轻.(2)维生素E和VES对细胞的生长抑制作用.Raji.jurkat细胞分装于24孔培养板,设维生素E组(5、10、20μg/mL)、VES组(5、10、20μg/mL),空白对照组、乙醇对照组、丁二酸组,台盼蓝排除法5 d计数.维生素E和VES对Raji、Jurkat细胞的生长均具有程度不一的抑制作用,维生素E对Jurkat细胞的抑制作用较弱,而Raji细胞对维生素E和VES的反应更为敏感,20μg/mL的VES在24h的抑制率达到30%,72 h抑制率为100%,并表现出时间效应和剂量效应的关系.(3)流式细胞仪检测维生素E和VES诱导细胞凋亡.
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- 叶建锋欧程山高宁姚玉宇
- 苯巴比妥促癌过程中细胞凋亡与bcl-2和bax mRNA表达的变化被引量：1
- 2005年
- 目的研究苯巴比妥(PB)促肝癌过程中细胞凋亡与相关基因bcl-2和bax mRNA表达,探讨PB促肝癌的分子机制。方法建立大鼠肝癌启动/促进模型,采用TUNEL法检测促癌过程中肝细胞凋亡,提取总RNA用RT-PCR检测bcl-2和bax mRNA在促癌过程中的表达。结果经DEN启动诱发的大鼠肝癌前病灶细胞凋亡率显著高于正常组。高、低剂量PB组和启动组随时相点延长细胞凋亡率降低,且各时相点间凋亡率差异显著(P<0.05)。经DEN启动的各组(高、低剂量组和启动对照组)bcl-2 mRNA表达显著高于正常对照组,高剂量组随时相点延长bcl-2 mRNA表达呈增高趋势。经启动处理的各组bax mRNA表达高于正常对照,高剂量组baxmRNA表达随时间延长而降低。结论在促癌阶段,促癌物PB能抑制凋亡,诱导抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达上调和促凋亡基因bax mRNA表达下调,提示凋亡抑制可能是促癌的机制之一。
- 龙冬梅蒲永高
- 关键词：细胞凋亡BCL-2BAX肝癌苯巴比妥
- VES抑制Raji细胞增殖中对CDK2和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 比较观察维生素E琥珀酸酯 (VES)和维生素E(VE)对人单核细胞白血病Raji细胞的抗增殖作用及对细胞周期素依赖性激酶 2 (CDK2 ) ,细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的影响。方法 应用荧光显微镜、流式细胞仪、免疫细胞化学染色等技术方法 ,体外观察VES和VE对Raji细胞的作用。结果 VES和VE对Raji细胞均有程度不一的生长抑制作用 ,2 0 μg/mlVES对Raji细胞的生长抑制在 72h即达 10 0 % ,而 2 0 μg/mlVE的抑制率仅与 5 μg/mlVES的接近。VES较强的生长抑制作用与诱发细胞凋亡的明显增加同步发生 ,具有剂量效应和时间效应关系 ,同时VES作用后 ,细胞内CDK2蛋白 ,Bcl- 2蛋白表达下降 ,Bax蛋白表达增加。结论 VES通过影响细胞周期调控因子CDK2 ,细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2。
- 肖浩文叶建锋欧程山高宁
- 关键词：维生素E琥珀酸酯RAJI细胞CDK2BCL-2BAX
- 苯巴比妥在大鼠肝癌模型中的促癌作用被引量：4
- 2003年
- 目的 :探讨苯巴比妥在化学致癌物启动的大鼠肝癌癌前病灶中的促癌作用。方法 :建立大鼠肝癌促进模型 ,以肝脏的大体形态观察、病理组织学改变和医学图像分析等方法观察苯巴比妥在大鼠肝癌前病变细胞增生灶中所起的作用。结果 :苯巴比妥能够使大鼠肝癌癌前病灶中细胞平均面积增加以及细胞凋亡率降低。结论 :苯巴比妥可以通过促进细胞增生和抑制细胞凋亡两种途径来促进大鼠肝癌癌前细胞增生灶的数量和密度 ,从而促进肿瘤的形成。
- 冷言冰龙冬梅舒为群高宁
- 关键词：苯巴比妥细胞凋亡
- 细胞凋亡相关基因Fas和FasL在大鼠苯巴比妥促肝癌过程中的表达研究
- 2003年
- 肿瘤发生是机体自稳态破坏,细胞异常过度增生,逃避免疫监视的结果.通过Fas(Apo-1)受体和Fas配体(FasL)介导的细胞凋亡,被认为是机体保持自稳态的重要机制之一[1].近年来的研究发现,Fas/FasL系统与肝癌的发生、发展和预后有密切关系[2,3].本实验研究了Fas及 FasL在实验性大鼠肝癌促癌过程中的表达及作用.
- 龙冬梅高宁
- 关键词：FASFASL细胞凋亡凋亡基因
