北京市教育委员会科技发展计划(KM200610025026)
- 作品数：5 被引量：21H指数：2
- 相关作者：常志文苏德淳范书英王珂张双月更多>>
- 相关机构：首都医科大学中日友好医院大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 延迟相缺血预处理心肌保护时间窗的临床探讨被引量：1
- 2009年
- 目的探讨心肌梗死患者延迟相缺血预处理的心肌保护时间窗。方法行直接冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者150例,根据梗死前心绞痛发作时间分为三组:无心绞痛组(1组)55例,<72 h心绞痛组(2组)55例,>72 h心绞痛组(3组)40例。统计患者一般临床情况、院内预后指标、出院前的左室射血分数,肌酸激酶和肌酸激酶同工酶的曲线下面积反映患者的心肌梗死面积。结果除年龄外,其余各项临床指标在三组间均无统计学差异。2组和3组的心肌梗死面积明显低于1组(P<0.01),但2组的充血性心力衰竭/休克、复合终点发生率明显低于1组和3组(P<0.01或0.05)。梗死前心绞痛的心肌保护作用与年龄、抗心绞痛药物以及侧支循环无关。结论临床缺血预处理的保护时间窗不同于动物实验,可能大于72 h。
- 苏德淳王珂范书英常志文
- 关键词：缺血预处理心肌心绞痛
- 延迟相缺血预处理心肌保护作用耐受现象的探讨
- 2009年
- [目的]探讨延迟相缺血预处理（ischemic preconditioning,IP）是否存在耐受现象。[方法]新西兰大白兔50只分6组,单纯缺血再灌注组（对照组）8只、缺血预处理组10只;分别间隔不同时间行3次预处理,末次预处理24 h后缺血再灌注,根据间隔时间分为IP 12、18、24和48 h 4组,每组各8只。测量血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常情况。[结果]血流动力学指标组间比较差异无统计学意义。缺血预处理组和4组间隔不同时间预处理组的心梗面积和心律失常发生率均低于对照组（P〈0.05）。IP 12 h组的梗死面积和心律失常高于缺血预处理组（P〈0.05）。间隔12-24 h,心肌保护作用有增强趋势,而间隔24-48 h保护作用反而减弱,但统计学上差异无显著性意义。[结论]间隔12-48 h的多次延迟相预处理并未产生耐受现象,最佳预处理的时间间隔可能在24 h。
- 苏德淳王珂张双月常志文
- 关键词：心肌梗死
- 多次发作梗死前心绞痛对预处理心肌保护作用影响的探讨被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨多次发作的梗死前心绞痛能否减弱预处理对临床患者的心肌保护作用,为明确临床预处理耐受时间窗提供理论依据。方法:将2002～2005年急诊介入治疗的急性心肌梗死患者分为3组:组1(无心绞痛,55例)、组2(48h内1～4次心绞痛,29例)和组3(48h内4次以上心绞痛,25例)。统计患者的一般临床情况、院内预后指标(院内死亡、充血性心力衰竭/休克、复合终点等),测量心肌梗死后1周的左室射血分数,肌酸激酶和肌酸激酶同工酶的曲线下面积反映患者的心肌梗死面积。结果:各组的一般临床资料无差别。组2和组3的心肌梗死面积均低于组1(P<0.01),组2和组3间并无差别。组2的复合终点事件发生率低于组1(P=0.03),组3数值低于组1,但差异尚无统计学意义(P=0.05)。左室射血分数和其余院内预后终点各组间无差别。结论:多次梗死前心绞痛并不影响预处理的心肌保护作用。
- 苏德淳王珂范书英常志文
- 关键词：心绞痛梗死前缺血预处理心肌
- 缝隙连接在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用被引量：16
- 2006年
- 目的探讨心肌缝隙连接在缺血预适应中的调控机制以及在预适应信号传导通路中的地位和作用。方法Sprague-Dawley大鼠进行30 min的冠状动脉缺血和4h再灌注,根据是否使用缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸和5-羟基奎酸分为7组,即对照组(单纯缺血再灌注)、缺血预适应组、缺血预适应和5-羟基奎酸合用组、二氮嗪组、二氮嗪和5-羟基奎酸合用组、甘草次酸组、甘草次酸和5-羟基奎酸合用组。测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积以及缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化。结果与对照组相比,缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸能降低心肌梗死面积(尸< 0.001),5-羟基奎酸可以阻断缺血预适应和二氮嗪的心肌保护作用(P>0.05),但是对缝隙连接失耦联剂甘草次酸没有影响(P<0.001)。缺血预适应和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪能促进缝隙连接蛋白43磷酸化,抑制去磷酸化和内化(P<0.001,P<0.001),线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂5-羟基奎酸能阻断该作用(P>0.05,P>0.005 1)。结论缺血预适应通过开放线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道来调节缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化,进而调控缝隙连接的化学转运,减少心肌梗死面积。
- 苏德淳常志文范书英
- 关键词：再灌注损伤心肌连接蛋白缺血预适应
- 心肌缝隙连接在缺血预适应中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的探讨心肌缝隙连接(GJ)在缺血预适应(IPC)心肌保护中的地位和作用。方法将72只大鼠分为缺血再灌注组(对照组)、IPC组、IPC+5-羟基奎酸(5-HD)组、二氮嗪(Dia)组、Dia+5-HD组、甘草次酸(GA)组、GA+5-HD组、GA+IPC组,测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常发生情况。结果与对照组相比,IPC组、Dia组、GA组能降低心肌梗死面积,减少心律失常;5-HD能阻断IPC和Dia的心肌保护作用,对GA无影响。IPC加用GA不能抑制IPC的保护作用。结论在IPC信号传导通路中,GJ位于线粒体ATP敏感性钾通道的下游,可能是IPC的终末效应器,但在IPC触发阶段不起作用。
- 苏德淳常志文
- 关键词：缺血预处理心肌心肌梗死心律失常心肌保护
