四川省卫生厅科研基金(100289)
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- p63与大鼠全脑缺血后神经元凋亡的关系被引量：1
- 2012年
- 目的探讨p63与大鼠全脑缺血后神经元凋亡的关系。方法将80只SD大鼠随机分为两组(每组40只):假手术(Sham)组和全脑缺血/再灌注(I/R)组。两组分别在手术后6、12、24、48、72 h处死8只大鼠,行神经行为学评分,检测p63基因表达、神经元密度及凋亡情况。结果 I/R组术后24、48、72 h神经行为学评分较Sham组同时间点增高,差异有统计学意义(P<0.01),其中与同组24、72 h比较,术后48 h最高[(2.6±0.5)分],差异有统计学意义(P<0.05);I/R组海马CA1区p63阳性表达率在术后12、24、48、72 h较Sham组同时间点增高,差异有统计学意义(P<0.01),其中与同组12、24、72 h比较,术后48 h最高[(70.6±9.2)%],差异有统计学意义(P<0.01);细胞凋亡指数较Sham组增加,差异有统计学意义(P<0.01),其中与同组24、72 h比较,术后48 h最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p63基因表达在全脑缺血/再灌注后呈先增加后减少的趋势,与神经元凋亡趋势基本一致,提示p63可能参与了神经元的凋亡。
- 廖常莉张英赵晓蓉欧册华
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经元P63
- 大鼠窒息性心跳骤停全脑缺血模型制作的改进
- 2012年
- 目的对大鼠窒息性心跳骤停全脑缺血模型进行改进。方法 80只SD大鼠,随机分为2组:假手术(Sham)组和全脑缺血/再灌注(I/R)组。麻醉后行动静脉置管和气管插管,I/R组建立窒息性心跳骤停模型,待平均动脉压≤6 mmHg后4 min开始行心肺复苏,Sham组不窒息,不复苏。术后6、12、24、48和72 h行神经行为学评分,观察海马组织形态及神经元密度的改变。结果 I/R组术后24、48和72 h神经行为学评分较Sham组增高(P<0.01);同时相神经元密度较Sham组降低(P<0.01)。结论全脑缺血/再灌注组神经行为学评分、组织学分级、神经元密度的改变均提示大鼠神经系统受到明显的损害,此造模方法是成功的,其损伤小,有效地提高了大鼠全脑缺血模型成功率。
- 廖常莉姜鲜张英欧册华
- 关键词：全脑缺血
- 大鼠全脑缺血/再灌注对海马区p63和Bcl-2表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注对海马CA1区p63和Bcl-2表达的影响。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和全脑缺血/再灌注组(I/R组),每组40只。两组分别在手术后6、12、24、48、72 h处死8只大鼠,进行神经行为学评分,检测p63、Bcl-2蛋白表达、神经元密度及凋亡情况。结果 I/R组p63阳性细胞率较Sham组同时相增高(P均<0.05),组内48 h最高(P<0.01);I/R组细胞凋亡指数较Sham组增加(P均<0.05),其中术后48 h最高(P<0.05);I/R组Bcl-2平均灰度值较Sham组低(P均<0.01),组内术后6 h开始降低、12 h增加、24 h最高(P<0.01)。结论全脑缺血/再灌注后p63与Bcl-2蛋白表达呈先增加后减少的趋势,与神经元凋亡趋势基本一致,提示p63与Bcl-2可能参与了脑神经元的调控。
- 廖常莉周述之张英赵晓蓉欧册华
- 关键词：脑缺血P63BCL-2神经元凋亡
- 异丙酚对大鼠脑缺血再灌注后p63各亚型表达的影响
- 2013年
- 目的探讨异丙酚对大鼠脑缺血再灌注后p63亚型(TAp63、ΔNp63)表达的影响。方法将120只健康SD大鼠随机分为假手术(S)组、脑缺血/再灌注(I/R)组和异丙酚(PP)组,每组40只。分别于术后6 h,1、3、5 d处死三组大鼠,用免疫组化法检测TAp63、ΔNp63的表达,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测神经元凋亡情况。结果与S组比较,I/R组TAp63表达率于术后6 h,1、3 d逐渐增加,3 d与1、5 d比较,差异有统计学意义(P<0.05);ΔNp63表达率在术后逐渐增加,各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05);PP组TAp63表达较I/R组同时间点明显减少(P<0.05),而ΔNp63表达较I/R同时间点增多(P<0.05)。I/R和PP组1、3、5 d细胞凋亡指数较S组增加(P<0.01);PP组较I/R组同时间点降低(P<0.05),3 d与1、5 d比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TAp63表达在I/R后呈先增加后减少趋势,与神经元凋亡趋势基本一致,提示TAp63可能参与了神经元的凋亡;PP具有一定的脑保护作用,其机制可能与下调TAp63、上调ΔNp63表达进而抑制神经元凋亡有关。
- 廖常莉姜鲜赵晓蓉张英欧册华
- 关键词：脑缺血异丙酚TAP63ΔNP63
- p63与大鼠全脑缺血后神经元凋亡的关系及肢体缺血后处理对p63表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨p63与大鼠全脑缺血后神经元凋亡的关系及肢体缺血后处理对p63表达的影响。方法将120只SD大鼠随机分3组(每组40只):假手术(Sham)组、全脑缺血/再灌注(global cerebral ischemia/reperfusion,I/R)组和肢体缺血后处理(limb ischemia postconditioning,LIPC)组。各组分别在手术后6、12、24、48和72 h处死8只大鼠,行神经行为学评分,检测p63基因表达、神经元密度及凋亡情况。结果 I/R组p63阳性率在术后12、24、48和72 h较Sham组同时相高,组内48 h最高(P<0.01);LIPC组与I/R组同时相相比,p63表达降低(P<0.05)。I/R组细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)较Sham组增加(P<0.05),其中术后48 h最高(P<0.05);LIPC组与I/R组同时相比较,AI减少,但高于Sham组(P<0.05),组内比较差异无显著性(P>0.05)。结论 p63基因表达在全脑缺血/再灌注后呈先增加后减少的趋势,与神经元凋亡趋势基本一致,提示p63可能参与了神经元的凋亡;肢体缺血后处理具有脑保护作用,其机制可能与下调p63基因表达进而抑制神经元凋亡有关。
- 廖常莉周述芝张英赵小蓉欧册华
- 关键词：神经元凋亡缺血后处理P63
