河北省科学技术研究与发展计划项目(072761861)
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
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- 相关机构：秦皇岛市第一医院秦皇岛港口医院中日友好医院更多>>
- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析被引量：7
- 2009年
- 目的探讨原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流之间的关系。方法应用便携式胆汁监测仪监测86例原发性病理性DGR患者胃内24 h胆汁反流情况;另取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良G iem sa染色和HE染色,判断有无Hp感染,并观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征。结果①将患者根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,Hp阳性组胃窦部黏膜病理积分、胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均显著低于Hp阴性组(P均<0.05);两组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜病理积分均呈显著正相关(P均<0.05)。②将患者根据胆汁反流程度分为高反流组和低反流组,高反流组Hp阳性率显著低于低反流组(P<0.05),胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率、胃窦部黏膜病理积分均显著高于低反流组(P均<0.05)。结论原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,随胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重;胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃体部黏膜损伤。
- 姜东春韩俊岭李莉韩莹
- 关键词：十二指肠胃反流病理性原发性胆汁监测致病因素
- 原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析被引量：5
- 2011年
- 目的通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系。方法应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分。结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性。Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性。Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性。结论原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素。Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度。
- 李莉韩俊岭王放吕春艳徐梅梅曲磊红李朝晖郑岳
- 关键词：原发性病理性十二指肠胃反流病理胆汁反流
- 胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值
- 2009年
- 目的探讨胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值。方法86例原发性病理性十二指肠胃反流病人和42例正常志愿者对照胃黏膜胆色素染色后进行定量分析,应用便携式胆汁监测仪(Bilitec2000)监测胃内24h胆汁反流情况,以胆红素吸收值≥0.25的时间百分比作为评价胆汁反流程度的主要观察指标。结果病例组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积显著高于正常对照组(P<0.01),胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积显著高于胃体部(P<0.01);病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胃窦和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(r=0.521,P=0.000和r=0.468,P=0.002),胃体部黏膜胆色素沉积与胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性(r=0.185,P=0.236);病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均呈正相关(r=0.458,P=0.002和r=0.334,P=0.028),胃体部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比无相关性(r=0.092,P=0.556)。结论胃窦部黏膜胆色素染色能够反映胆汁反流程度,并与黏膜损伤程度呈正相关,对原发性病理性十二指肠胃反流有诊断价值,可用于原发性病理性十二指肠胃反流的辅助诊断。
- 韩俊岭姜东春韩莹杨艳红任凤杰曲磊红郑岳姚树坤
- 关键词：原发性病理性十二指肠胃反流胆汁监测
- 原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜细胞增殖与凋亡的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:研究原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜组织中的凋亡细胞、增殖细胞,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制。方法:应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性十二指肠胃反流和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡及增殖细胞核抗原的表达。结果:原发性病理性十二指肠胃反流组凋亡指数和增殖指数均显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间凋亡指数和增殖指数无显著性差异(P>0.05)。结论:胃黏膜细胞增殖与凋亡增强可能是原发性病理性十二指肠胃反流的发病机制之一,Hp感染未加重原发性病理性十二指肠胃反流所致胃黏膜细胞凋亡和增殖反应。
- 韩俊岭杨艳红任凤杰韩莹谢长顺郑岳姚树坤
- 关键词：原发性病理性十二指肠胃反流细胞凋亡增殖细胞核抗原
- 原发性病理性十二指肠胃反流患者胃黏膜TNF-α和COX-2的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：2
- 2011年
- 【目的】研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理。【方法】应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达。【结果】原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P<0.05)。原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P>0.05)。原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000)。【结论】原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡。Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应。
- 王放韩俊岭韩莹曲磊红
- 关键词：原发性病理性十二指肠胃反流细胞凋亡肿瘤坏死因子-Α环氧合酶-2
