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国家自然科学基金(30672066)

作品数：2 被引量：4H指数：2
相关作者：陈庆陈明蒋春舫张景辉郑海更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌AGS细...
  • 1篇细胞
  • 1篇下调
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮生长因子
  • 1篇过表达
  • 1篇核转录因子
  • 1篇VEGF
  • 1篇DNA序列
  • 1篇KR

机构

  • 2篇华中科技大学

作者

  • 2篇张友福
  • 2篇郑海
  • 2篇张景辉
  • 2篇蒋春舫
  • 2篇陈明
  • 2篇陈庆

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
过表达核转录因子Krüppel样因子4下调胃癌AGS细胞血管内皮生长因子的表达被引量：2
2009年
目的观察过表达核转录因子Krüppel样因子4（KLF4）是否下调胃癌AGS细胞血管内皮生长因子（VEGF）的表达。方法体外培养人胃癌AGS细胞，分为4组：转染空质粒24h对照组、转染空质粒48h对照组、转染KLF4表达质粒24h组、转染KLF4表达质粒48h组。构建KLF4表达质粒，脂质体Lipofectamine^TM 2000分别转染空质粒、KLF4表达质粒到AGS细胞，24、48h后提取总RNA和蛋白，实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法、Western blot法分别检测KLF4和VEGF mRNA和蛋白水平的表达。结果AGS细胞在24h转染率为65％～75％，48h转染率为40％～45％。实验组与对照组转染24、48h后，KLF4 mRNA的表达量分别为：563．584±250．744比4．997±5．729（P〈0．05）；351．852±212．439比2．44204-1．3770（P〈0．05）。VEGF mRNA表达量分别为：0．008929±0．003810比0．002294±0．000720（P〈0．05）；0．0183754-0．008263比0．002193±0．001698（P〈0．05）；胃癌AGS细胞KLF4蛋白表达量显著性增加，相对应地VEGF蛋白表达水平显著性降低（P〈0．05）。结论体外胃癌AGS细胞过表达KLF4导致VEGF mRNA和蛋白表达下调，KLF4可能参与抑制调节胃癌AGS细胞VEGF的表达。
郑海陈庆张景辉张友福陈明蒋春舫
关键词：胃癌血管内皮生长因子核转录因子
核转录因子KLF4与VEGF启动子上游DNA序列相互作用研究被引量：3
2008年
目的研究体内核转录因子KLF4是否与血管内皮生长因子(VEGF)启动子上游DNA序列相互作用。方法采用染色质免疫沉淀法鉴定人胃癌AGS细胞内KLF4与VEGF启动子上游DNA序列的相互作用,通过检索VEGF基因序列,发现在VEGF基因转录起始位点上游存在3个KLF4结合位点,针对这3个KLF4结合位点核心DNA序列(CACCC)设计3对PCR引物,利用KLF4抗体进行染色质免疫沉淀,PCR扩增。结果针对VEGF上游启动序列3个潜在的KLF4结合位点设计的引物,以KLF4特异性结合的DNA片段为模板,能够扩增出目的条带,与阴性对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论体内KLF4可能与VEGF启动子上游DNA序列相互作用。
郑海陈明张景辉陈庆张友福蒋春舫
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