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锂盐对骨代谢的影响及其促进成骨研究现状被引量：3: 2014年; [目的]锂盐作为精神科用药应用于临床已有半个世纪的历史,长期用药过程中显示其安全性,同时也表明,锂盐通过促进成骨代谢,抑制破骨代谢,提高骨量及骨密度从而降低骨折风险。锂盐对骨代谢的影响主要是对成骨代谢的影响,而成骨代谢一直是股骨头坏死、骨质疏松症、骨缺损、骨折愈合等治疗研究的热点。本文主要综述了锂盐对骨代谢的影响以及锂盐促进成骨研究现状。; 谭振谢小伟邓立庆康鹏德; 关键词：锂盐骨代谢 WNT信号通路

特异性阻抑DKK-1在激素性股骨头坏死治疗中的应用与展望被引量：2: 2014年; Wnt信号通路对成骨细胞的发育及分化起着重要作用。作为Wnt信号通路的抑制因子DKK-1能抑制骨形成,导致骨质疏松,而通过拮抗DKK-1的作用可使骨量增加。近年来的研究发现,糖皮质激素(GCs)诱发股骨头坏死(ONFH)与GCs上调胞外蛋白DKK-1表达密切相关。特异性阻抑DKK-1基因表达可能成为治疗GCs诱发的ONFH的新靶点。本文就特异性阻抑DKK-1基因表达对Wnt信号通路的调控及在激素性股骨头坏死治疗中的应用及展望做一综述。; 邓立庆谭振谢小伟康鹏德; 关键词：股骨头坏死糖皮质激素 WNT信号通路 DKK-1

钻孔减压自体松质骨打压植骨结合同种异体腓骨棒植入治疗早期股骨头坏死的近期疗效观察被引量：39: 2012年; 目的回顾性分析钻孔减压基础上自体松质骨植入结合同种异体腓骨移植治疗早期股骨头坏死(ONFH)(塌陷前期)的近期临床疗效。方法从2009年8月至2011年5月,本组共19例(19髋)诊断为ONFH(FicatⅡ期)患者接受股骨头钻孔减压、经减压通道清除股骨头坏死骨并取转子间区自体松质骨打压植骨,经通道植入经深低温冷冻处理的同种异体腓骨棒治疗。患者年龄26～47岁,平均36.4岁,男17例,女2例。15例为酒精性ONFH,4例为激素性ONFH。其中15例为双侧ONFH,7例一侧因股骨头塌陷同时接受全髋关节置换治疗,8例因另外一侧无症状或已塌陷但临床症状不明显而接受观察、保守治疗。术前采用Harris评分系统进行患髋评分。术后予以对症治疗,定期随访、拍片复查。结果本组16例(16髋)获得随访,失访3例,其中末次电话随访3例(3髋),平均随访14个月。Harris评分由术前74分提高到末次随访时的85分(78～96分)。酒精性ONFH患者和激素性ONFH患者之间术前及术后Harris评分无明显差别。影像学检查显示,移植同种异体腓骨位置良好,顶端位于股骨头关节面软骨下骨5～8mm,平均6.6mm,腓骨顶端于股骨头外上方负重区;无1例发生腓骨脱出。1例1髋病情进展股骨头发生塌陷,无1例接受全髋关节置换治疗。无感染(包括浅表感染和深部移植之腓骨周围感染),无术中、术后股骨转子间或股骨颈骨折发生。结论髓芯减压结合自体松质骨移植基础上,植入同种异体腓骨对早期ONFH近期临床疗效满意,中远期临床效果尚待进一步观察。; 康鹏德裴福兴沈彬杨静周宗科; 关键词：股骨头坏死腓骨

雷奈酸锶对大鼠激素性股骨头坏死的作用及其机制研究被引量：4: 2015年; [目的]研究雷奈酸锶对大鼠激素性股骨头坏死的作用及其机制。[方法]将60只Wistar大鼠采用激素造模法造模(每日腹腔注射强的松20 mg/kg,连续注射4周,同时灌胃阿莫西林溶液预防感染)。造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,对照组(生理盐水组)30只大鼠给予灌胃生理盐水;实验组(雷奈酸锶组)30只大鼠给予灌胃雷奈酸锶干预(900 mg/kg·d)。干预12周后处死大鼠取材,行HE、油红O染色;免疫组织化学染色检测两组股骨头内DKK-1、Wnt3a、GSK-3β、β-catenin、Rux-2及PPAR-γ2等表达水平。[结果]通过计算骨小梁空骨陷窝率得出对照组与实验组大鼠股骨头坏死发生率分别为66.67%(20/30)和56.67%(17/30)(P<0.05)。同时与对照组相比,给予雷奈酸锶干预的实验组脂肪细胞数量明显减少且其体积明显减小(P<0.05);免疫组织化学法结果显示实验组大鼠股骨头内DKK-1、PPARγ2的表达明显低于对照组,而实验组大鼠股骨头内Wnt3a、GSK-3β、β-catenin、Rux-2的表达明显高于对照组(P<0.05)。[结论]雷奈酸锶可以通过抑制大鼠激素性股骨头坏死模型的DKK-1过表达,激活经典Wnt信号通路,进而促进成骨分化及成骨活性,抑制其成脂分化,在一定程度上防治早期激素性股骨头坏死的发生和发展。; 谭振康鹏德谢小伟陈卓马俊邓立庆杨周源; 关键词：激素性股骨头坏死雷奈酸锶 WNT信号通路

锂盐促进成骨机制及研究现状被引量：2: 2014年; 锂盐作为精神科用药被广泛应用，最初认为锂盐治疗后可能伴有甲状旁腺功能亢进，可增加患者骨质疏松症的危险；但锂盐可独立影响骨代谢，并增加骨密度。最近研究表明，锂盐通过抑制GSK一3B激活Wnt信号通路而促进成骨。; 邓立庆谭振康鹏德; 关键词：锂盐间充质干细胞 WNT信号通路成骨分化骨形成

糖皮质激素诱导骨细胞脂肪化与股骨头坏死的病理机制研究被引量：16: 2013年; 目的探讨糖皮质激素（glucocorticoids，GCs）诱导股骨头坏死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）的发病机制。方法收集激素性0NFH及骨关节炎患者股骨头离体标本，采用免疫组化染色观察两组成骨转录分化因子Runx2和成脂转录分化因子PPAR-γ表达。大鼠颅骨源性成骨细胞在地塞米松作用下培养，茜素红矿化结节染色，油红“O”染色，RT—PCR检测Runx2、PPAR-γ、OCN、ColI基因转录水平表达，免疫组织化学染色Runx2和PPAR-γ表达。激素法建立大鼠ONFH模型并确认建模成功，油红“O”染色脂肪细胞，免疫组化染色观察两组Runx2和PPAR-γ表达。结果与骨关节炎比较，ONFH患者股骨头骨小梁间隙大量脂肪细胞聚集，并且脂肪细胞体积增大，Runx2表达显著下调，PPAR-γ表达上调。大剂量GCs作用下成骨细胞分化过程中未见茜素红矿化结节，油红“O”染色脂肪细胞，RT—PCR检测基因Runx2、OCN、ColI表达下调，PPAR-γ基因表达上调。大鼠ONFH模型股骨头骨小梁间隙脂肪细胞积聚、增大，Runx2表达下调，PPAR-γ表达上调。结论大剂量GCs作用下，PPAR-γ表达上调、Runx2表达下调，调控骨髓基质细胞向脂肪细胞分化并促进成骨细胞、骨细胞转分化为脂肪细胞，同时抑制成骨细胞的分化、成熟及活性表达，可能是GCs诱发ONFH的主要病理生理机制之。; 康鹏德裴福兴杨静沈彬周宗科谭钢谢小伟王浩洋石小军; 关键词：股骨头坏死糖皮质激素类骨细胞脂细胞

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四川省科技支撑计划(2011SZ0027)

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