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Src酪氨酸激酶抑制剂逆转人胃癌顺铂耐药细胞SGC7901/DDP的作用及机制: 2012年; 目的探讨Src酪氨酸激酶抑制剂逆转人胃癌顺铂耐药细胞SGC7901/DDP的作用及机制。方法以Src酪氨酸激酶抑制剂逆转前后的人胃癌顺铂耐药细胞SGC7901/DDP为研究对象,应用Western blot观察细胞内p-Src表达的变化,MTS法检测细胞的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞Rh123外排及P-gp表达的水平。结果 Src酪氨酸激酶抑制剂可下调SGC7901/DDP细胞中p-Src表达,在5μmol/L及10μmol/L Src酪氨酸激酶抑制剂作用下,SGC7901/DDP细胞对顺铂的药物敏感性分别提高了1.52倍和3.96倍,细胞中Rh123含量分别提高了1.24倍和2.64倍,P-gp表达水平分别降低了65.8%和47.4%。结论 Src酪氨酸激酶抑制剂可逆转SGC7901/DDP细胞多药耐药性,其耐药表型的逆转可能与降低细胞Rh123外排及P-gp表达水平有关。; 林伟陈金坤邱仙土陈建新; 关键词：多药耐药 P糖蛋白

血管内皮生长因子936^＊T／C基因多态性与胃癌的关系: 2012年; 研究血管内皮生长因子(VEGF)936*T/C基因多态性与胃癌之间的关系,了解该基因多态性对胃癌生成及发展的影响。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测胃癌患者和健康者外周血的VEGF936*T/C基因型。结果,胃癌患者外周血中VEGF936*T/C基因型或等位基因与健康者相比无差异(精确概率法计算基因型P=0.226;卡方检验等位基因x2=2.934,P=0.087)。Ⅲ、Ⅳ期病理分期患者C/C基因型和C等位基因比例(66.7%和82.0%)明显大于Ⅰ、Ⅱ期(12.9%和1.2%),两者差异有统计学意义(基因型:x2=14.215,P=0.000;等位基因:x2=28.430,P=0.000)。结果表明,VEGF936*C/C基因多态性与胃癌的生成无关,而与胃癌的进展相关。; 林伟陈金坤邱仙土陈凯; 关键词：VEGF 胃癌基因多态性

Src酪氨酸激酶抑制剂对人胃癌细胞SGC7901上皮-间质转变相关基因的作用及机制: 2012年; 目的:探讨Src酪氨酸激酶抑制剂对人胃癌细胞SGC7901上皮-间质转变相关基因的作用及机制。方法:以Src酪氨酸激酶抑制剂作用前后的SGC7901细胞为研究对象,应用Western blot及real time PCR观察细胞内p-Src及上皮间质转变标志物E-钙黏素(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达的变化,报告基因技术检测Snail在转录水平表达的变化。结果:Src酪氨酸激酶抑制剂可上调E-cadherin在mRNA和蛋白水平变化,下调β-catenin在mRNA和蛋白水平变化及Snail的启动子活性。结论:Src酪氨酸激酶抑制剂可抑制人胃癌细胞SGC7901上皮间质转变相关基因表达,其机制可能与其下调SGC7901细胞Snail的启动子活性有关。; 林伟陈金坤邱仙土陈建新; 关键词：胃癌上皮-间质转变

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福建省自然科学基金(2012J01430)