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SEPT7基因抑制人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的研究: 2008年; 目的研究SEPT7基因对人胶质瘤细胞系U251MG侵袭的抑制作用及其可能的分子机制。方法以腺病毒为载体转导SEF／7（rAd5-SEPT7）人U251人脑胶质瘤细胞系；Transwell法和3-D Matrigel法观察U251胶质瘤细胞侵袭能力的变化，划痕实验和2-DMatrigel法观察细胞迁移能力的变化。应用蛋白印记检测MMP2，MMP9，MT1-MMP，TIMP1和TIMP2的表达变化，蛋白印记和免疫荧光检测整合素α，β3的表达，以及应用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架蛋白tubulin—α结构的变化。结果转染SEF17后U251MG细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制、细胞MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素α，β3的表达下调、TIMP1和TIMP2的表达则上调；肿瘤细胞的微管蛋白tubulin—α结构出现了重新分布，发生了扭曲及聚集现象，接近于正常的非肿瘤细胞的tubulin-α结构。结论SEPT7基因可以抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力，其分子机制可能通过逆转MMPs／TIMPs的失衡状态，降低整合素α，β3的表达，以及改变细胞骨架tubulin—α的结构而实现的。SEPT7可作为基因治疗胶质瘤的重要候选基因。; 徐嵩贾志凡黄强王广秀张安玲刘晓智周旋许鹏浦佩玉; 关键词：胶质瘤基因治疗

SEPT7基因抑制U251MG裸鼠皮下荷瘤侵袭的体内实验研究被引量：2: 2009年; 目的探讨SEPT7基因在体内抑制胶质瘤生长和侵袭的作用。方法建立人脑胶质母细胞瘤U251细胞来源的裸鼠皮下胶质瘤模型，并给予SEPT7治疗，定期测量肿瘤体积变化，检测肿瘤组织中SEPT7以及侵袭相关蛋白MMP2、MMP9、MT1-MMP、TIMP1、TIMP2和整合素αvβ3的表达。结果SEPT7显著抑制肿瘤生长。治疗组肿瘤体积明显小于对照组（P〈0．01）。SEPT7治疗组中，肿瘤组织细胞内SEPT7表达明显上调。MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素αvβ3，的表达下降，而TIMP1、TIMP2的表达明显升高。结论SEPT7基因对于胶质瘤的侵袭和生长具有抑制作用。; 徐嵩贾志凡黄强康春生王广秀张安玲浦佩玉; 关键词：神经胶质瘤基因治疗 MMPS TIMPS 整合素

SEPT7基因抑制人胶质瘤细胞系TJ899侵袭的研究被引量：2: 2008年; 目的研究隔蛋白7（SEPT7）基因对人胶质瘤细胞系TJ899侵袭的抑制及其分子机制。方法Transwell法和3-D Matrigel法、划痕实验和2-D Matrigel法观察转染SEPT7的TJ899胶质瘤细胞侵袭、迁移能力变化，蛋白印记和免疫组织化学检测MMP2、MMP9、MT1-MMP、TIMP1和TIMP2的表达变化，蛋白印记和免疫荧光检测整合素αV β3的表达，应用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞骨架蛋白tubulin-α结构的变化。结果Transwell法和3-D Matrigel法观察转染SEPT7后TJ899细胞的侵袭能力下降了59．86％、43．36％，划痕实验和2-D Matrigel法观察和迁移能力下降了65．45％、24．02％。转染SEPT7后，MMP2、MMP9、MT1-MMP和整合素αVβ3的表达分别下调了54．03％、39．13％、76．06％、53．09％，TIMP1和TIMP2的表达则上调了62．50％、77．78％。肿瘤细胞的微管蛋白Tubulin-α结构出现了重新分布，由高密度型变化为稀疏型，这种变化接近于正常的非肿瘤的细胞的微管蛋白Tubulin-α结构。结论SEPT7基因可以抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力，其分子机制可能通过逆转MMPs／TIMPs的失衡状态，降低整合素αVβ3的表达，以及改变细胞骨架tubulin-α的结构而实现的。SEPT7可作为胶质瘤基因治疗的重要候选基因。; 徐嵩贾志凡黄强康春生王广秀浦佩玉; 关键词：胶质瘤基因治疗

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天津市科技发展战略研究计划项目(06YFSZSF01100)

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