国家自然科学基金(90919035)
- 作品数：5 被引量：42H指数：3
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- 不要低估血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块形成中的作用被引量：18
- 2018年
- 血管内皮细胞、平滑肌细胞（SMC）和巨噬细胞共同参与动脉粥样硬化（As）斑块形成。近年研究表明,SMC来源的细胞占As斑块中细胞总数的70%以上。As斑块中的SMC通过自分泌细胞因子促进自身的增殖、迁移和炎症反应,通过旁分泌激活单核/巨噬细胞并将其募集到As损伤部位,同时通过其细胞膜表面表达的脂蛋白受体摄取脂质形成泡沫细胞。SMC在As斑块形成中扮演十分重要的角色,应进一步深化对SMC在As发生发展中的作用及作用机制的研究。
- 温进坤
- 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞斑块形成
- 三七总皂苷对血管平滑肌细胞迁移的抑制作用及机制探讨被引量：13
- 2010年
- 目的探讨三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的分子机制。方法采用伤口愈合实验分析三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞迁移的作用,通过RT-PCR、明胶酶谱分析及Western blot的方法检测迁移相关基因基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinases 2 and 9,MMP-2,MMP-9)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因的表达。结果三七总皂苷抑制大鼠血管平滑肌细胞的迁移活性,并抑制迁移相关基因MMP-2、MMP-9及OPN的表达(P<0.05)。结论三七总皂苷抑制血管平滑肌细胞的迁移,该作用与抑制迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9和OPN基因的表达有关。
- 苏明温进坤郑斌李会宣刘莎付建然张静韩梅
- 关键词：三七总皂苷血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9骨桥蛋白
- 苯磺酸氨氯地平抑制损伤诱导的血管新生内膜形成
- 2011年
- 目的研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制。方法复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况。免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况。贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70%～80%融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性;伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性。结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果;AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9的表达;AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达;降低MMP-2和MMP-9的活性。结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关。
- 刘莎韩梅郑斌苗穗兵付建然尉坤张静温进坤
- 关键词：苯磺酸氨氯地平血管平滑肌细胞新生内膜增殖球囊损伤
- 基质金属蛋白酶-9基因单核苷酸多态性与冠状动脉血管狭窄的相关性被引量：2
- 2012年
- 目的研究我国河北省汉族人群基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因单核苷酸多态性-1562C>T与冠心病患者冠状动脉狭窄程度的相关性。方法收集经冠状动脉造影证实的冠心病患者91例和101例正常对照者,采用聚合酶链反应后直接测序的方式检测个体的基因型;比较不同基因型与血管狭窄的关系,并分析基因型与狭窄程度的关系。结果血管狭窄病例组和对照组MMP-9 C1562T C/C,C/T,T/T基因型分布频率无差异;C等位基因频率无显著差异;病例组之间各基因型和等位基因频率无显著性差异。结论 C1562T多态可能与冠心病的发生无关。
- 韩一张静苏明郑斌
- 关键词：基质金属蛋白酶-9基因冠状动脉狭窄
