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河北省卫生厅医学科学研究重点课题(2008067)

作品数:3 被引量:9H指数:3
相关作者:王慧慈李军霞吴佳昕王紫微柳金金更多>>
相关机构:河北医科大学河北医科大学第二医院廊坊市人民医院更多>>
发文基金:河北省卫生厅医学科学研究重点课题河北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇戊地昔布
  • 3篇细胞
  • 2篇氧化酶
  • 2篇人乳
  • 2篇人乳腺癌
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇腺癌
  • 2篇环氧化酶
  • 2篇环氧化酶-2
  • 1篇人乳腺癌MC...
  • 1篇人肺
  • 1篇人肺癌
  • 1篇人肺癌A54...
  • 1篇吡柔比星
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇肺癌

机构

  • 3篇河北医科大学
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇廊坊市人民医...

作者

  • 3篇李军霞
  • 3篇王慧慈
  • 2篇于丁
  • 2篇柳金金
  • 2篇王紫微
  • 2篇吴佳昕
  • 1篇侯晓敏
  • 1篇张曼丽
  • 1篇徐清华

传媒

  • 2篇中国药学杂志
  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
戊地昔布联用吡柔比星对人肺癌A549细胞凋亡的影响被引量:4
2013年
目的观察戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的抑制效应、细胞周期和凋亡的影响。方法 用四甲基偶氮唑蓝法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,并用中效原理判断二者之间相互作用;用流式细胞术检测肿瘤细胞周期分布和细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和caspase-3等凋亡蛋白表达。结果 戊地昔布与吡柔比星联合用药对人肺癌A549细胞的抑制率比二者单独用药时明显增加,合用指数值小于1,细胞凋亡率也明显提高。联合用药后,Bcl-2表达进一步减少、Bax和caspase-3表达进一步增多。结论戊地昔布和吡柔比星联合用药后可通过增加细胞凋亡率而明显增强对A549细胞生长的抑制作用。
徐清华侯晓敏王慧慈于永燕李军霞
关键词:戊地昔布人肺癌A549凋亡吡柔比星
戊地昔布通过上调ROS诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量:4
2015年
目的探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在选择性环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2抑制剂戊地昔布诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术和Hoechst33258检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察细胞ROS和线粒体膜电位;Western blot检测蛋白表达。结果 1)戊地昔布可诱导细胞凋亡(P<0.01),抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。2)给予戊地昔布后,caspase-3表达先升高,然后降解为cleaved caspase-3,Bcl-2的表达降低,Bax的表达增高,caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和caspase抑制剂ZVAD-FMK可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用(P<0.05或P<0.01)。3)戊地昔布可降低线粒体膜电位,明显提高细胞内的ROS水平。抗氧化剂N-乙酰基半胱氨酸(N-Acetyl-L-cystein,NAC)可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用(P<0.01)。结论戊地昔布可通过升高细胞内ROS诱导MCF-7细胞凋亡。
张曼丽王慧慈柳金金于丁王紫微吴佳昕李军霞
关键词:戊地昔布环氧化酶-2人乳腺癌MCF-7细胞凋亡
氧化应激参与戊地昔布诱导的人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡被引量:3
2015年
目的探讨氧化应激在选择性环氧化酶-2抑制剂戊地昔布诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡中的作用。方法用噻唑蓝法检测药物对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞生长的作用;用流式细胞仪和Hoechst 33258染色检测人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡;用试剂盒检测还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的含量;用激光共聚焦检测细胞内活性氧水平。结果 1戊地昔布可诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡,抑制细胞生长。2Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK可拮抗戊地昔布的作用。3戊地昔布可降低细胞还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值,提高MCF-7/ADR细胞内的活性氧水平,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用。结论戊地昔布可诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡,与其升高细胞内的活性氧有关。
王慧慈柳金金郭依然朱梦原于丁王紫微吴佳昕李军霞
关键词:戊地昔布环氧化酶-2凋亡活性氧
共1页<1>
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