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天津市应用基础与前沿技术研究计划(07JCZDJ04900)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：翟文静王玫周征韩明哲赵英新更多>>
相关机构：中国医学科学院中国协和医科大学更多>>
发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇细胞
  • 1篇免疫性
  • 1篇激活T细胞
  • 1篇急性
  • 1篇急性白血
  • 1篇急性白血病
  • 1篇急性白血病细...
  • 1篇共刺激
  • 1篇共刺激分子
  • 1篇分子
  • 1篇分子表达
  • 1篇阿糖胞苷
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇白血病细胞
  • 1篇胞苷
  • 1篇B7分子
  • 1篇B7分子表达
  • 1篇刺激分子

机构

  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 1篇周圆
  • 1篇赵英新
  • 1篇韩明哲
  • 1篇周征
  • 1篇王玫
  • 1篇翟文静

传媒

  • 1篇白血病．淋巴...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
阿糖胞苷增强急性白血病细胞B7分子表达及激活T细胞的免疫反应
2009年
目的 探讨阿糖胞苷（Ara-C）对急性白血病（AL）细胞B7分子表达和激活T细胞的免疫反应。方法 用流式细胞术检测原代AL细胞B7分子的表达。同时检测Ara-C诱导HL-60细胞 B7分子的表达，进而用RT-PCR方法检测HL-60细胞B7 mRNA表达。MTT法检测诱导后HL-60细胞对人外周血单个核细胞（PBMC）的促增生作用，并用RT-PCR法测定γ-干扰素（IFN-γ）含量。结果 40例AL患者中B7-1阳性1例，B7-2阳性3例、弱阳性4例。Ara-C能显著刺激HL-60细胞 B7表达，诱导后的HL-60细胞显著刺激PBMC增生并产生IFN-γ。结论 原代AL细胞低表达B7-1和B7-2分子。在体外，Ara-C通过诱导HL-60细胞表达B7分子，刺激T淋巴细胞增生，使PBMC分泌IFN-γ增多，显著提高了白血病细胞的免疫原性。
赵英新王玫周征翟文静周圆韩明哲
关键词：阿糖胞苷共刺激分子免疫性
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