山东省医药卫生科技发展计划项目(2011HW084)
- 作品数：10 被引量：43H指数：5
- 相关作者：李湘奇孙喜波党相国郭淑丽孙丽艳更多>>
- 相关机构：泰山医学院附属医院泰山医学院中国人民解放军陆军总医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳康饮及拆方对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响被引量：11
- 2016年
- 目的研究乳康饮及拆方对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制及诱导凋亡的作用。方法采用乳康饮及拆方含药血清处理人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别在24、48、72h时间点,用cell counting kit-8(CCK-8法)检测乳康饮及拆方在不同时间点对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用,FCM法(流式细胞术)检测乳康饮及拆方诱导MDAMB-231细胞凋亡。结果各组中药处理48h后,细胞增殖出现明显抑制,抑制率分别为46.05%、31.85%、41.24%,相对氟尿嘧啶组抑制作用时间有明显延迟,乳康饮组在48h与氟尿嘧啶组抑制率之间差异无统计学意义(P=0.076)。各处理组48h凋亡率分别为40.7%、16.3%、23.2%、57.5%,比空白对照组凋亡率显著增加(P<0.05),乳康饮组与氟尿嘧啶组凋亡率差异无统计学意义,但高于拆方2组(P=0.000)。结论乳康饮及其拆方能够显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡。
- 李凯孙丽艳许兴超郭淑丽李湘奇
- 关键词：细胞凋亡细胞增殖
- 血管内皮生长因子、环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-9在乳腺癌中的表达与超声征象的相关性研究被引量：4
- 2015年
- 目的通过比较乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX．2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）三种蛋白的表达与乳腺癌超声重要征象的关系，初步探讨乳腺癌超声征象与分子病理学之间的关系，对乳腺癌患者的早期诊断、治疗及预后提供-定理论依据。方法收集术后经病理证实的89例乳腺癌的标本，所有标本术前均用双盲法由从事多年乳腺超声诊断的医师按照BI—RADS分级法进行分组，同时每个病例均通过免疫组化法检测VEGF、COX-2、MMP-9的水平，分析VEGF、COX-2、MMP-9的表达与超声表现的相关性。结果超声有毛刺征组乳腺癌VEGF、COX-2、MMP-9表达阳性率较无毛刺征组（P〈0．05）明显增高。钙化组与无钙化组VEGF、COX-2、MMP-9表达阳性率无明显差异（P〉0．05）。有血管异常征组VEGF、COX-2、MMP-9表达阳性率较无血管异常征组（P〈0．05）明显增高。淋巴结转移征组VEGF、COX-2、MMP-9表达的阳性率较无淋巴结转移征组（P〈0．05）明显增高。结论VEGF、COX-2、MMP-9的表达水平对乳腺癌超声征象的出现存在影响，并可作为乳腺癌超声征象中恶性征象的生物学基础，同时提示了有此类超声征象的乳腺癌预后差。
- 冉张申王克强李湘奇
- 关键词：乳腺癌超声征象环氧化酶-2基质金属蛋白酶-9
- AKT磷酸化在乳腺癌淋巴管生成及转移中的作用被引量：1
- 2013年
- 乳腺癌淋巴结转移发生较早，是最常见的转移途径，是决定乳腺癌分期和选择治疗方案的最关键因素之一，而淋巴管生成是淋巴结转移的基础。在乳腺癌的淋巴管生成中可能存在P13K／AKT／VEGF—C通路，AKT磷酸化促进了乳腺癌的淋巴管生成和淋巴结转移。文章主要综述AKT磷酸化对乳腺癌淋巴结转移的调节作用。
- 胡潇方李湘奇
- 关键词：乳腺肿瘤淋巴管生成淋巴结转移AKT
- 161例乳腺癌患者术后化疗依从性及影响因素分析被引量：8
- 2017年
- 目的探讨乳腺癌患者术后化疗依从性及其影响因素,为规范患者的治疗提供实证帮助。方法对2013年5月至2015年12月泰山医学院附属医院收治的行辅助化疗的161例乳腺癌术后患者进行横断面调查,包括基本情况及可能影响患者化疗依从性的主客观因素,对所得资料进行Logistic回归分析。结果乳腺癌患者整体化疗依从性较好,对不同年龄、文化程度、付费方式、化疗耐受性、家庭关系、术后康复训练患者的化疗依从性进行比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);对婚姻状况进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论付费方式、文化程度、年龄、化疗耐受性、家庭关系、术后康复训练等影响化疗依从性的主要因素对患者依从性贡献程度依次减低。医务人员应详细了解患者病情资料,分析并制定化疗方案,做到精准化及规范化治疗,以提高患者术后化疗依从性,延长患者生存时间。
- 苗鑫党相国殷雷孙喜波李湘奇
- 关键词：乳腺肿瘤依从性影响因素
- Hippo信号通路在乳腺癌转移中的作用被引量：5
- 2018年
- Hippo是新发现的一种非常保守的信号传导通路,其主要成分在多种癌症中出现突变和表达失调,促进了恶性肿瘤的发生发展。但有关Hippo信号通路在乳腺癌中的研究较少,分子调控机制尚不完全清楚。现就Hippo信号通路在乳腺癌转移中的作用进行综述,以期明确Hippo信号通路对乳腺癌发生、发展和转移可能起到的作用,为抑制乳腺癌的转移提供新思路。
- 龙跃洲党相国魏昌然李湘奇
- 关键词：乳腺癌恶性肿瘤
- 生存素和血管生成素2的表达在乳腺癌淋巴转移中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨Survivin和Ang2在人乳腺癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用。方法 60例乳腺癌组织,应用免疫组织化学S-P法检测Survivin和Ang2在乳腺癌组织中的表达情况,RT-PCR检测Survivin及VEGF-CmRNA的表达。结果 60例乳腺癌组织中Survivin和Ang2的表达阳性率分别为85.0%和73.3%,Survivin阳性表达组中Ang2的表达为74.5%(35/51),Survivin阴性表达组中Ang2的表达为66.7%(6/9),经直线相关分析,两者在乳腺癌中的相关系数r=0.32,呈正相关,P=0.01。结论 Survivin和Ang2在乳腺癌组织中过表达,呈正相关。Survivin表达上调可能促使Ang2的过表达,诱导乳腺癌淋巴管生成,从而导致乳腺癌淋巴转移的发生。
- 李湘奇
- 关键词：乳腺癌淋巴转移生存素血管生成素2
- 乳腺癌中PTEN、SHIP的表达对淋巴转移的影响被引量：2
- 2015年
- 乳腺癌最常见的转移方式是淋巴转移,也是影响乳腺癌治疗效果的一个重要因素、在淋巴转移的生物学过程中存在抑癌基因的缺失和变异。PTEN、SHIP的表达在乳腺癌的发生、发展、侵袭和转移中可能起重要作用,其表达缺失促进了乳腺癌的淋巴转移,因此可以作为判定乳腺癌生物学行为的客观指标。本文综述PREN、SHIP基因在乳腺癌中的表达对淋巴转移的作用。
- 李凯石来敏孟会会李湘奇
- 关键词：乳腺肿瘤PTENSHIP基因表达淋巴转移
- 乳康饮对裸鼠乳腺癌组织VEGF-C/D、VEGFR-3 mRNA表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:观察中药乳康饮对移植瘤小鼠乳腺癌血管内皮生长因子C/D(VEGF-C/D)、血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)mRNA表达的影响,探讨其抑制乳腺癌转移的机制。方法:30只BALB/c裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌自发性转移模型,随机分为模型对照组,5-FU对照组,乳康饮小、中、大剂量组,乳康饮+5-FU组,每组5只。模型对照组给予0.9%氯化钠溶液0.4mL/d灌胃;5-FU对照组给予5-FU 30mg·kg-1·d-1腹腔注射;乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90g·kg-1·d-1灌胃;乳康饮+5-FU组给予5-FU注射液30mg·kg-1·d-1腹腔注射,同时给予乳康饮45g·kg-1·d-1灌胃,均每天1次,连续6周。用药后检测肿瘤质量和腋窝淋巴结转移抑制率,肿瘤组织VEGF-C/D、VEGFR-3基因的表达。结果:乳康饮各剂量组及乳康饮+5-FU组肿瘤质量与模型对照组比较明显减小(P<0.01),乳康饮+5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率明显高于其他药物组(P<0.05)。乳康饮各剂量组VEGF-D mRNA表达显著下调,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。乳康饮大剂量组和乳康饮+5-FU组VEGF-C mRNA、VEGFR-3 mRNA表达量下调,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:乳康饮可能通过干预VEGF-C/D、VEGFR-3 mRNA的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移。
- 孙喜波李湘奇
- 关键词：乳腺癌淋巴管生成血管内皮生长因子C血管内皮生长因子受体-3
- PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达与乳腺癌淋巴转移相关性分析被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人乳腺癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用。方法:选取60例乳腺癌组织,应用免疫组织化学SP法检测PI3K、AKT和VEGFR-3蛋白的表达,RT-PCR检测PI3K、AKT和VEGFR-3mRNA的表达,并分析其相关性。结果:PI3K在有淋巴结转移组的阳性表达率为78.13%,明显高于无淋巴结转移组53.57%,χ2=4.051 3,P=0.044 1;AKT在有淋巴结转移组的阳性表达率71.88%,明显高于无淋巴结转移组50.00%,χ2=4.029 0,P=0.044 7;VEGFR-3在有淋巴结转移组的阳性表达率为96.89%,明显高于无淋巴结转移组75.00%,χ2=4.435 7,P=0.035 2。60例新鲜标本中,PI3K、AKT和VEGFR-3mRNA在有淋巴结转移的乳腺癌组织中相对表达量分别为0.39±0.17、0.48±0.18和0.42±0.15,明显高于无淋巴结转移组0.31±0.13、0.29±0.23和0.32±0.21,组间比较差异有统计学意义,P值分别为0.047 5、0.000 7和0.036 4。经直线相关分析,PI3K阳性表达组中VEGFR-3的表达为95.00%,PI3K阴性表达组中VEGFR-3表达为70.00%;AKT阳性表达组中VEGFR-3的表达为94.59%,AKT阴性表达组中VEGFR-3的表达为73.91%,在乳腺癌组织中PI3K与VEGFR-3表达呈正相关,r=0.368 5,P=0.003 8;AKT与VEGFR-3表达也呈正相关,r=0.4154,P=0.001。结论:PI3K、AKT和VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达呈正相关,PI3K和AKT的表达上调可能促使乳腺癌细胞VEGFR-3过表达,诱导淋巴管生成,促进淋巴转移的发生。
- 王亚力李湘奇党相国
- 关键词：淋巴转移淋巴管生成磷脂酰肌醇3-激酶血管内皮生长因子受体3
- 乳康饮干预裸鼠乳腺癌组织Ang-2表达抑制淋巴转移的作用被引量：9
- 2013年
- 目的观察乳康饮对移植瘤裸鼠乳腺癌组织Ang-2、Ang-2mRNA表达的影响,探讨复方中药抑制乳腺癌转移的机制。方法 BALB/c裸鼠30只,乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型后随机分成6组,分别为疾病模型组,5-FU对照组,乳康饮低、中、高剂量组,乳康饮加5-FU组,每组5只裸鼠。疾病模型组给予生理盐水灌胃;5-FU对照组给予腹腔注射;乳康饮低、中、高剂量组分别给予乳康饮不同剂量灌胃;乳康饮加5-FU组给予5-FU腹腔注射,同时给予乳康饮中剂量灌胃,均每天1次,连续6周。用药后检测肿瘤直径和腋窝淋巴结转移抑制率,免疫组化、PCR技术分别检测乳腺癌组织Ang-2的表达,分析各组的表达差异。结果裸鼠乳腺原位均有实质性肿瘤生长及腋窝淋巴结转移,各药物组肿瘤直径与疾病模型组比较明显减小(P<0.05),各药物组比较差异无统计学意义(P>0.05);乳康饮+5-FU组抑瘤率明显高于其他各药物组(P<0.05)。各药物组对淋巴结转移均有抑制作用,乳康饮各剂量组的淋巴转移抑制率与5-FU组差异无统计学意义(P>0.05),但与乳康饮加5-FU组有显著性差异(P<0.01)。免疫组化结果显示Ang-2在疾病模型组的表达与乳康饮中、低剂量组差异无统计学意义(P>0.05),与乳康饮高剂量组、5-FU对照组、乳康饮加5-FU组比差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。PCR结果显示疾病模型组裸鼠乳腺癌组织Ang-2mRNA的相对表达量均高于各药物组,差异有统计学意义,与乳康饮高、中、低剂量组比(P<0.05),与5-FU对照组、乳康饮加5-FU组(P<0.01)。结论乳康饮可能通过干预Ang-2蛋白和基因表达,干扰Ang-2/Tie2信号通路,抑制肿瘤组织的淋巴管生成,从而达到抑制乳腺癌淋巴转移的作用。
- 孙喜波李湘奇
- 关键词：乳腺癌血管生成素-2淋巴转移
