河北省自然科学基金(C2008000931)
- 作品数：18 被引量：21H指数：3
- 相关作者：王秀丽郭跃先刘彦涛刘朋王秋筠更多>>
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- GABAB与NMDA受体对糖尿病神经病变形成的研究进展被引量：2
- 2013年
- 近年来研究证实：GABAB受体作为一种与G蛋白相偶联的受体，调控海马、丘脑、脊髓等神经系统抑制性／兴奋性神经递质的释放，其下调可促进糖尿病周围神经痛形成。谷氨酸作为兴奋性神经递质激活NMDA受体，可触发一系列钙依赖性第二信使级联反应，这一机制在糖尿病神经痛的形成过程中也发挥重要作用。
- 段卫东王秀丽
- 关键词：GABAB受体NMDA受体糖尿病周围神经病变
- 激活γ-氨基丁酸B型受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的利用1-氨基丁酸B型受体（GABA。）受体激动剂（巴氯芬）和拮抗剂（CGP55845），探讨激活GABA。受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）和N-甲基-D-天冬氨酸：受体2B亚基（NMDA4B、NR2B）表达的影响。方法6，2只SD雄性大鼠随机分为两组：正常对照组（C组）和糖尿病神经痛模型组（D组），腹腔分别注射生理盐水或链脲佐菌素（STZ，60mg／kg）。50只大鼠腹腔注射STZ，4周后36只大鼠成功制备成糖尿病神经痛（DNP）模型并鞘内置管，根据鞘内给药（共20u1）随机分为3组（m=12）：DNP对照组（D1组）：生理盐水10ul＋生理盐水10ul；巴氯芬组（D2组）：生理盐水10u1＋巴氯芬0．5ug；CGP5845＋巴氯芬组（D3组）：CGP5584510ug＋巴氯芬0．5ug；12只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为C组，鞘内注射生理盐水10ul＋生理盐水10ul。4组大鼠两次鞘内注射间隔15min，连续4d，每天鞘内注射前、后30min测定大鼠50％机械缩足阈值（PwT），各时点分别为：T1、T2、13、T4，最后1次测完后取大鼠脊髓背角，采用分子生物学方法测定p-CREB、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和NR2B受体表达变化。结果与C组比较，D1、D3两组大鼠T1-T4各时点PwT明显降低（P〈0．05），p-CREB和NR2B蛋白表达及NR2BmRNA表达明显增多（P〈0．05）；与D1组比较，D2组大鼠各时点PwT显著升高（P〈0．05）；与D1组p-CREB（0．76±0．13）、NR2B（1．28±0．14）蛋白表达、NR2BmRNA表达（0．83±0．10）比较，D2组p-CREB（0．45±0．08）和NR2B（0．88±0．13）蛋白表达及NR2BmRNA表达（O．53±0．08）显著降低（P〈0．05）。4组间比较，CREB蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论激活GABA。受体可使糖尿病神经痛大鼠脊髓背角p-CREB、NR2B蛋白表达下调，抑制糖尿病神经痛。
- 刘朋郭闻亚赵晓南吕艳霞魏淑明王秀丽
- 关键词：糖尿病环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
- 糖尿病大鼠膀胱肾上腺素能β3受体的改变被引量：5
- 2012年
- 目的观察糖尿病大鼠膀胱中肾上腺素能B3受体（β3-AR）的表达在糖尿病膀胱病变发生发展中的作用。方法将80只大鼠按随机化原则分为糖尿病模型组（n=40）及正常对照组（n=40）。应用链脲佐菌素60mg／kg腹腔注射，诱导形成I型糖尿病大鼠模型，分别在发病第2、4、6、8、10周时处死取全膀胱，称重，取材制作光镜病理标本及提取蛋白，采用蛋白印迹法检测各组大鼠膀胱逼尿肌细胞肾上腺素能β3受体蛋白的表达。结果糖尿病模型组大鼠体质量组增长缓慢，膀胱湿重增加（P〈0．05）。糖尿病组膀胱逼尿肌细胞肥大，变性，排列紊乱松散，胶原及纤维组织明显增生，出现空泡；晚期逼尿肌细胞萎缩，仅见大量的胶原及弹性纤维成分。糖尿病大鼠膀胱逼尿肌细胞肾上腺素能B3受体蛋白表达高于正常对照组（P〈0．05）；2周：（0．73±0．09）比（0．35±0．04），4周：（0．81±0．13）比（0．32±0．06），6周：（0．72±0．05）比（0．33±0．04），8周：（0．55±0．07）比（0．33±0．06），10周：（0．52±0．07）比（0．33±0．05）（P〈0．05）。结论各时间段的糖尿病组膀胱逼尿肌均出现损害，各时间段的糖尿病组膀胱逼尿肌细胞中肾上腺素能β3受体含量均增加，肾上腺素能B3受体在糖尿病膀胱病变的发生发展中发挥萤要作用．
- 蒋玉清赵万里王秀丽郭跃先
- 关键词：逼尿肌糖尿病膀胱
- 糖尿病神经痛大鼠脊髓背角NMDA受体表达的变化
- 2012年
- 目的探讨糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的变化。方法 SD雄性大鼠24只,4周龄,体重130～150g,随机分为2组,DNP组(D组,n=15)腹腔注射链尿佐菌素(STZ)50mg/kg制备成DNP模型,正常对照组(C组,n=9)给予等容量0.9%氯化钠溶液。给予STZ或0.9%氯化钠溶液后3、5、7周时分别取D组(5只)和C组(3只)大鼠,测量体重,采集静脉血样,测定空腹血糖浓度,然后测定机械缩足阈值,取脊髓组织,采用免疫组织化学法分别测定脊髓背角NR1和NR2B亚单位表达水平。结果与C组比较,在各时间点,D组体重下降,血糖升高,机械缩足阈值明显降低(P<0.05),脊髓背角NR1和NR2B亚单位免疫阳性细胞数表达明显增加(P<0.05)。结论脊髓背角NMDA受体在脊髓水平参与了大鼠糖尿病神经病理性痛的形成。
- 刘飞飞马江红王秀丽
- 关键词：糖尿病脊髓背角NMDA受体NR2BNR1
- 糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角凋亡细胞与凋亡蛋白酶caspase-3的表达变化被引量：1
- 2011年
- 目的探讨糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓背角凋亡细胞及与之相联系的凋亡蛋白酶caspase-3的表达变化。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为DNP组和正常对照组,每组30例。DNP组:腹腔注射链脲霉素(STZ)50 mg/kg制备成DNP模型;正常对照组给予等容量0.9%氯化钠溶液。分别给予注射STZ或0.9%氯化钠溶液后3、5、7周时取10只大鼠,采集静脉血样,测定空腹血糖浓度,然后测定机械缩足阈值,取2组大鼠L1-5脊髓组织,采用原位末端标记法(TUNEL)检测2组大鼠脊髓背角神经细胞凋亡的变化,采用免疫组织化学染色法观察凋亡蛋白酶caspase-3的表达变化。结果与正常对照组比较,DNP组血糖升高,机械缩足阈值降低(P<0.05),凋亡细胞与凋亡蛋白酶caspase-3的表达逐渐增加(P<0.05)。结论 DNP大鼠脊髓背角凋亡细胞与凋亡蛋白酶caspase-3的表达上调。
- 吴川王秀丽王倩刘彦涛董蕊刘朋
- 关键词：糖尿病神经痛脊髓背角
- 腰2交感神经节阻滞联合镇痛药对糖尿病神经痛患者术后镇痛疗效研究
- 2012年
- 目的观察腰2(L2)交感神经节阻滞联合镇痛药对糖尿病神经痛患者术后镇痛的疗效。方法选取腰椎间盘突出的手术患者120例,均临床确诊合并糖尿病神经痛,术后镇痛采用腰2交感神经节阻滞联合不同镇痛药,观察术后2 d患者疼痛视觉模拟(VAS)评分、皮肤温度及空腹血糖及变化。结果腰2交感神经节阻滞后,患者术后VAS评分较术前明显降低(P<0.05),局部皮肤温度升高,联合给予氯胺酮后,患者镇痛效果更佳。结论 L2交感神经节阻滞对糖尿病神经痛患者术后镇痛效果确切,联合小剂量氯胺酮效果更佳。
- 陆萍吴川郭闻亚王秋筠霍树平刘朋王秀丽
- 关键词：腰交感神经节糖尿病
- 糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸B1受体表达的变化被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨糖尿病神经病理性痛（DNP）大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸B1（GABAB1）受体表达的变化.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为2组（n=30）,DNP组（D组）腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg制备糖尿病模型,正常对照组（C组）给予等容量生理盐水.分别于给予链脲佐菌素或生理盐水后3、5、7周时取10只大鼠,采集静脉血样,测定空腹血糖浓度,然后测定机械缩足阈值,取脊髓组织,分别采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓背角GABAB1受体表达水平,采用RT-PCR法测定脊髓背角GABAB1受体mRNA表达水平.结果 与C组比较,D组血糖升高,机械缩足阈值降低,GABAB1受体及GABAB1受体mRNA表达下调（P＜0.05）.结论 DNP大鼠脊髓背角GABAB1受体表达下调.
- 刘彦涛王秀丽王倩董蕊马江红王秋筠郭跃先
- 关键词：神经痛糖尿病并发症
- γ-氨基丁酸与甘氨酸受体在脊髓背角的分布及相互作用
- 2010年
- 外周伤害性刺激经脊髓、脑干和丘脑的传递和调制，最后在大脑皮层形成痛觉。脊髓在调制伤害性信息传递方面起着重要作用，脊髓背角是中枢神经系统痛觉信息整合加工的重要部位，由初级感觉传入末梢、脊髓中间神经元、脊髓投射神经元和脊髓内的下行纤维组成，构成复杂的神经网络，是感觉信息传人的门户和整合的初级中枢。
- 陆萍董蕊刘彦涛王秀丽
- 关键词：Γ-氨基丁酸受体甘氨酸受体脊髓背角
- 地佐辛对大鼠糖尿病神经痛和脊髓背角N R2B 表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：评价地佐辛对大鼠糖尿病神经痛和脊髓背角含2B亚基NMDA受体（NR2B ）表达的影响。方法雄性SD大鼠，4周龄，体重150～170 g ，腹腔注射链脲霉素（STZ ）制备糖尿病神经痛模型大鼠48只，采用随机数字表法分为2组（ n＝24）：糖尿病神经痛组（DNP组）和地佐辛组（D组），另取血糖正常的大鼠24只作为正常对照组（C组）。D组于注射STZ后第2周开始在前腿外侧肌肉注射地佐辛2.52mg/kg ，1次/d ，连续1周。于肌肉注射地佐辛前（T0）、注射第1天（T1）、第3天（T2）、第5天（T3）、第7天（T4）、注射完毕后7 d （T5）时测定后腿机械缩足反应阈（PWT ），并于T4，5时测定结束后分别处死12只大鼠，取脊髓组织，采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓背角NR2B蛋白表达，采用RT-PCR法测定脊髓背角NR2B mRNA的表达水平。结果与C组比较，DNP组大鼠T0-5时、D组T0，5时PWT降低，DNP组T4，5时和D组T5时NR2B蛋白及mRNA表达上调（ P＜0.05）；与DNP组比较，D组T1-4时PWT升高，T4时NR2B蛋白及mRNA表达下调（ P＜0.05），T5时上述指标差异无统计学意义（ P＞0.05）；与T4时比较，D组T0，5时PWT降低（ P＜0.05），T5时NR2B蛋白及mRNA表达上调（ P＜0.05）。结论地佐辛可有效缓解大鼠糖尿病神经痛，其机制与抑制脊髓背角NR2B表达有关。
- 刘朋曹倩倩杨淑红董蕊白慧萍任伟赵晓南王秀丽
- 关键词：神经痛糖尿病脊髓
- 硫化氢在痛觉调制中的研究进展
- 2013年
- 背景作为一种神经调质，硫化氢（hydrogensulfide，H2S）参与体内的多种病理生理反应，如调节突触活动、促进长时程增强效应及参与疼痛反应，其中H2s对疼痛的调节已日渐成为研究关注的热点。目的对H2s在痛觉调制中的研究进展进行概述。内容就H2S的生物特性、参与疼痛的潜在机制、与不同疼痛间的关系等方面进行阐述。趋势H2S作为体内的一种新型痛觉信使，它在疼痛的发生发展过程中发挥着重要作用。充分了解H2S的生理作用，阐明其参与痛觉的具体机制，为临床疼痛治疗提供新型的治疗战略。
- 赵晓南王秀丽
- 关键词：硫化氢疼痛离子通道
