国家自然科学基金(30370687)
- 作品数：14 被引量：82H指数：8
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- 心肌短暂缺血后血管内皮生长因子表达的时间规律被引量：17
- 2004年
- 目的 观察心肌短暂缺血后血管内皮生长因子 (VEGF)表达的时间规律。方法 阻断 5 0只新西兰兔冠状动脉制作心肌缺血模型 ,分为对照组 (S)、缺血组 (0h)及再灌注组 (亚组 :1h ,2h ,3h ,4h ,5h ,6h ,7h)。采用WesternBlotting法检测缺血和非缺血区心肌VEGF ,酶联吸附试验检测外周血心肌肌钙蛋白 (CTn I)。结果 (1)再灌注 5hCTn I无显著增高 (P =0 .863 )。 (2 )缺血区心肌VEGF表达在缺血组与对照组差异无显著性意义 ;再灌注 1h显著升高 ,3h达到高峰 ,4～ 7h逐渐降低 ;非缺血区表现类似趋势 ,但时间滞后 2～ 3h。(3 )再灌注各组缺血区VEGF表达均显著高于非缺血区 ,相关性良好。结论 VEGF表达在心肌缺血后 3h达到高峰 ,然后逐渐降低。非缺血区的改变与缺血区相关 ,但增加程度较低 ,时间相对滞后。
- 路鹏励建安刘元标金挺剑王骏
- 关键词：缺血区心肌再灌注血管内皮生长因子VEGF表达目的观
- 心肌周缺血频率对兔冠状动脉侧支循环生成的影响被引量：9
- 2006年
- 目的观察不同的心肌周缺血频率对新两兰兔冠状动脉侧支生成影响。方法健康成年新西兰兔32只，体重2．0～2．5kg。于兔冠状动脉左室吏安装气囊梗阻器，制作间断性心肌缺血模型，缺血负荷为2min／h，2次／d，每次缺血2min后恢复血供，隔58min后行第二次缺血刺激，共4周。根据不同周缺血天数将实验动物随机分为假手1术组和3d／周、5d／周及7d／周缺血组。采用微球技术检测各组缺血和非缺血区心肌冠状动脉侧支循环血流（CCBF）变化，采州苏木素一伊红染色观察各组缺血区侧支循环的形态学改变，于术前和缺血刺激前、后24h进行血清肌钙蛋白的检测。结果3d／周、5d／周及7d／周的缺血刺激均可引起缺血区CCBF和毛细血管密度显著增加，组间比较，差异无统计学意义。缺血刺激后24h，血清肌钙蛋白无明显升高。结论每周3d、5d或7d，共4周的心肌缺血刺激均可显著促进心肌缺血区侧支生成，且不损伤心肌；高于每周3d的缺血频率不一定能进-步促进侧支的生成。
- 王元会励建安顾劲扬金挺剑王骏
- 关键词：心肌缺血侧支循环微球
- 心肌缺血日负荷对新西兰兔血管内皮生长因子表达的影响被引量：23
- 2005年
- 要目的:观察心肌缺血日负荷对新西兰兔血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:健康成年新西兰兔38只,体重2.0—2.5kg。根据日缺血次数随机分为2次/日组、4次/日组、6次/日组、假手术组以及正常组。将气囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,制作间断性心肌缺血模型。缺血负荷为2min/h,缺血刺激4周。取缺血区心肌观察形态学变化;WesternBlotting方法检测VEGF蛋白在缺血区心肌的表达水平;取兔术前和缺血刺激前、后24h血清检测肌钙蛋白(cTnI)。结果:气囊充气可以有效、迅速地诱发心肌缺血;与假手术组和正常组相比,缺血刺激2次/日组、4次/日组、6次/日组缺血心肌VEGF表达升高(P<0.05),各缺血刺激组间的VEGF表达无差异;各组左室支支配区未见心肌坏死和血栓形成;兔缺血刺激后24h血清肌钙蛋白无明显升高。结论:持续4周的间断性心肌缺血对心肌无损伤,可以显著提高缺血区心肌VEGF表达增加,不同刺激频率对其表达无明显影响。
- 王骏励建安金挺剑陈子庆顾劲扬王元会
- 关键词：新西兰兔BLOTTING心肌缺血模型VEGF蛋白缺血区
- 可控性心肌缺血动物模型的制作被引量：8
- 2006年
- 目的:建立小型猪可控性心肌缺血的动物模型。方法:健康成年小型猪10只,开胸安置自制水囊缩窄器,建立钝缘支可控性缺血的动物模型。术后行缺血心电图试验、冠脉造影、微球技术检测缺血区心肌水囊加压前后CCBF以及靶血管支配区心肌HE染色观察。结果:制作成功的8只小型猪在水囊加压后均可出现明显的缺血性心电图表现,同时钝缘支下游显影延迟、稀疏,钝缘支近乎完全闭塞,水囊压力撤除后心电图迅速恢复正常,钝缘支远端灌注恢复到水囊加压前状态。水囊加压前后靶血管支配区域CCBF明显减少(P<0.05)。HE染色无心肌梗死表现。结论:采用该自制水囊缩窄器可以成功制作可控性心肌缺血动物模型。
- 吴涛励建安陆晓黄澎邱峰孟祥博高晶
- 关键词：动物模型小型猪
- 猪冠状动脉侧支循环生成的免疫组化研究被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨免疫组化法分析猪冠状动脉侧支循环生成的可行性,为冠心病康复的机制研究奠定方法学基础。方法:健康成年小型猪45只,建立可控性心肌缺血动物模型,分别设立假手术组、缺血组和运动组。缺血组予以单纯冠状动脉水囊充气诱发的短暂缺血,运动组除行缺血刺激外再给予平板有氧训练,共持续8周。实验终点时取冠状动脉钝缘支支配区心肌组织行心肌毛细血管密度测定:①常规HE染色后镜检计数;②免疫组化分析Ⅷ因子相关抗原标记并镜检计数。对两种方法检测毛细血管密度的重复性进行检验。结果:HE染色与免疫组化均显示运动组心肌缺血区毛细血管密度明显高于单纯缺血组(P<0.01)及假手术组(P<0.01),缺血组明显高于假手术组(P<0.01)。免疫组化检测的毛细血管密度显著高于HE检测(P<0.05)。两种方法的结果有较好的重复性(P>0.05),均与冠状动脉侧支血流量(CCBF)正相关,但免疫组化检测结果与CCBF相关系数显著高于HE(P<0.05)。结论:免疫组化可以准确有效地量化分析猪冠状动脉侧支血管状态。
- 孟祥博励建安陆晓黄澎吴涛邱峰高晶
- 关键词：免疫组化侧支循环毛细血管密度缺血
- 心肌缺血和有氧运动训练诱导VEGF表达时间规律的实验研究被引量：11
- 2008年
- 目的:研究心肌缺血和有氧运动训练诱导血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时间规律。方法:成功建模的健康成年巴马小型猪24只,体重23.7±4.0kg,随机分为对照组、缺血组和运动组。将可控性水囊梗阻器安装在猪冠状动脉钝缘支处,建立可控性猪心肌缺血模型。对照组不进行缺血刺激和有氧运动训练;缺血组进行单纯缺血刺激,2min/次,2次/d,持续缺血刺激8周;运动组除进行缺血刺激外,每天进行一次平板有氧运动训练,每次30min。每两周取动脉血,采用ELISA法检测血液VEGF。实验终点时采用WesternBlot检测缺血区心肌VEGF。结果:缺血组第2周血液中VEGF的表达量明显高于实验前(P<0.05),随后进入平台期(P>0.05)。运动组中第2-4周血液中VEGF的表达量持续增高(P<0.05),随后达到平台期(P>0.05)。缺血区心肌VEGF表达和血液VEGF表达呈正相关(r=0.826,P<0.01)。结论:心肌缺血和有氧运动训练诱导的血液VEGF增高分别在第2周和第4周达到高峰,然后进入平台期。
- 邱峰励建安陆晓黄澎吴涛孟祥博高晶刘鹏
- 关键词：心肌缺血有氧运动血管内皮细胞生长因子
- 乌司他丁治疗急性左心衰竭患者临床疗效及对细胞免疫功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究乌司他丁治疗急性左心衰竭患者临床疗效并观察其对于患者细胞免疫功能的影响。方法:选取48例急性左心衰竭患者,随机分为研究组和对照组,其中研究组25例,对照组23例,两组均接受强心、利尿、扩血管以及抗感染、维持呼吸功能等常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗,观察两组疗效及治疗前后的细胞免疫功能。结果:治疗后两组的左室射血分数(LVEF)和心输出量(CO)均出现明显改善,而研究组治疗后的LVEF和CO均明显高于对照组。研究组治疗后CD4+、CD8+及CD4+/CD8+均较治疗前升高,NK细胞水平降低,对照组治疗后CD4+、CD8+水平升高,NK下降,CD4+/CD8+较治疗前无明显变化;研究组治疗后24、48h的CD4+和CD4+/CD8+均明显高于对照组,治疗后24、48h的NK细胞水平低于对照组;两组治疗前后均未出现明显不良反应,安全可靠。结论:急性左心衰竭患者多合并一定程度的免疫功能下降,乌司他丁可以有效改善患者的细胞免疫功能,进而提高疗效。
- 邱峰邢云龙史云桃
- 关键词：细胞免疫功能疗效
- 心肌缺血周负荷对兔心肌血管内皮生长因子表达的影响被引量：15
- 2006年
- 目的:研究不同心肌缺血周负荷对兔心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:健康成年新西兰兔35只,体重2.2—2.5kg。根据不同的周缺血天数随机分为对照组、假手术组、3天/周组、5天/周组和7天/周组。将气囊梗阻器安装在冠状动脉左室支处,建立可控性心肌缺血模型。日缺血负荷为2min/h,2次/天,持续缺血刺激4周。取缺血区心肌观察形态学改变,并采用Western Blot方法检测缺血区和非缺血区心肌VEGF的表达水平。结果:①气囊充气后可以安全、有效地诱发心肌缺血。②与对照组和假手术组相比,缺血组左室支支配区心肌VEGF表达显著增高(P<0.05);各缺血亚组间VEGF表达差异无显著性意义(P>0.05)。③假手术组心肌VEGF表达与对照组相比无明显变化(P>0.05)。④左室支支配区心肌VEGF表达和冠状动脉侧支血流量(CCBF)呈正相关(r=0.775,P<0.01)。结论:持续4周间断性心肌缺血可显著提高缺血区心肌VEGF表达,不同周缺血负荷对其表达无明显影响;缺血区心肌VEGF表达水平和CCBF相关。
- 顾劲扬励建安王元会王骏金挺剑
- 关键词：血管内皮生长因子侧支循环
- 兔可控性心肌缺血模型的建立被引量：13
- 2005年
- 目的:建立兔可控性心肌缺血模型。方法:新西兰兔32只,开胸后将气囊梗阻器固定在冠状动脉左室支上,制作兔可控性心肌缺血模型;四肢安装肢体导联。术后7—10天监测兔心肌缺血前后心电图改变。结果:造模成功24只,气囊充气后1.5—2min观察到Ⅱ导联ST段抬高。结论:采用气囊梗阻器可以成功的制作兔可控性心肌缺血模型。
- 王骏金挺剑励建安
- 关键词：心肌缺血模型ST段抬高新西兰兔肢体导联气囊充气开胸后
- 蛋白质组技术进展及其在心血管研究中的应用被引量：3
- 2005年
- 目的:对蛋白质组学技术方面的方法学进展及其在心血管疾病研究中的应用作系统总结。资料来源:检索Medline1975-01/2005-04与蛋白质组技术在心血管疾病研究中应用相关的文章,检索词为“proteomics,cardiovasculardis-ease”,并限定文章语言种类为英文。同时检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-02与蛋白质组技术在心血管疾病研究中应用相关的文章,检索词为“蛋白质组、心血管”,限定文章语言种类为中文。排除重复性研究和综述类文章。资料选择:对资料进行初审,选取包括蛋白质组技术进展和/或心血管疾病蛋白质组研究方向的相关文献,筛除明显不随机或无对照组的试验研究,对剩余文献查找全文。排除标准:重复性研究。资料提炼:收集到81篇关于蛋白质组技术在心血管疾病研究的文章,共收集到26篇符合纳入标准的文献。排除的55篇为重复性研究。资料综合:对基因组和蛋白质组关系、蛋白质样品制备、双向电泳、图像分析、质谱鉴定和生物信息学技术的进展,以及蛋白质组技术在心血管疾病研究中的应用进行综合整述。扩张性心脏病是利用蛋白质组学技术研究的最为深入的一类心血管疾病。蛋白质组学为探明缺血性心脏病的发病机制提供了良好的技术手段。蛋白质组技术的不断完善和发展必将为医学和相关领域的深入研究提供强有力的技术支持。结论:尽管目前蛋白质组学尚处于起步阶段,但是蛋白质组学以其深入揭示疾病状态下机体内所有蛋白质表达规律的优势在阐明人类心脏疾病的细胞和分子机制方面表现出极大的潜力。不久的将来,随着蛋白质组研究技术日趋完善,现行的结构蛋白质组学必然向功能蛋白质组学过渡,为心血管疾病的早期诊断、新药研发以及心脏康复开辟新的思路。
- 顾劲扬励建安
- 关键词：蛋白质组学质谱心血管疾病
