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bcl-xL基因介导白血病细胞多药耐药的形成被引量：8: 2000年; 目的　观察 bcl- x L 基因可否介导白血病细胞的多药耐药 ,并探讨其机制 .方法　采用脂质体法将 bcl- x L c DNA转导入 HL- 6 0细胞 ;免疫印迹法检测 Bcl- x L 及抗凋亡蛋白Bax的表达 ;MTT法测定足叶乙甙、柔红霉素、阿霉素对转染细胞的细胞毒性 ;流式细胞仪定量检测凋亡细胞及细胞内药物浓度 .结果　 Bcl- x L高表达可抑制足叶乙甙诱发的凋亡 ,抑制率为 40 .5 % ;降低上述化疗药物的细胞毒作用 ,耐药指数分别为 3.2 ,3.2 ,1 .6 ;但细胞内柔红霉素药物浓度无改变 .结论　 Bcl- x L可能作为一种新的耐药途径 ,通过抑制化疗药物诱发的细胞凋亡参与多药耐药的形成 .; 白庆咸黄高升王哲张晓晖; 关键词：白血病 BCL-XL基因多药耐药

抗凋亡基因bcl-X_L与白血病细胞耐药的相关性研究被引量：6: 2000年; 目的：研究ｂｃｌ－ＸＬ基因高表达在白血病细胞耐药形成中的作用，观察急性髓细胞白血病病人的ｂｃｌ－ＸＬ表达与临床疗效间的相关性。方法：采用脂质体法将ｂｃｌ－ＸＬ　ｃＤＮＡ转导入ＨＬ－６０细胞；流式细胞仪定量检测凋亡细胞；ＭＴＴ法测定足叶乙甙、柔红霉素、阿霉素对转染细胞的细胞毒性；ＲＴ－ＰＣＲ法检测２０例急性髓细胞白血病病人的ｂｃｌ－Ｘ_Ｌ表达。结果：ｂｃｌ－Ｘ_Ｌ高表达可抑制足叶乙甙诱发的凋亡，抑制率为４０．５％；降低上述化疗药物的细胞毒作用，耐药指数分别为３．２、３．２、１．６。１６／２０例急性髓细胞白血病病人ｂｃｌ－ＸＬ阳性，其中７例ｂｃｌ－ＸＬ强阳性表达，仅２例（２８．６％）获得完全缓解；９例ｂｃｌ－Ｘ_Ｌ弱阳性表达，６例（６６．７％）获得完全缓解。结论：ｂｃｌ－Ｘ_Ｌ可能作为一种新的耐药途径，通过抑制化疗药物诱发的细胞凋亡参与多药耐药的形成，可以作为预测耐药及判定预后的一种参考指标。; 白庆咸杨平地杨岚陈协群张永清乔庆大黄高升; 关键词：急性髓细胞性白血病多药耐药性 BCL-XL基因

水杨酸钠对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的影响: 2002年; 目的　研究水杨酸钠对 HL - 6 0细胞的影响 .方法　用 MTT法检测水杨酸钠对 HL- 6 0细胞存活率的影响 ;光镜、电镜观察细胞形态学变化 ;流式细胞术分析 DNA含量 ;An-nexin- V结合分析检测靶细胞磷脂酰丝氨酸外化 .结果　水杨酸钠明显抑制 HL- 6 0细胞生长 ,并呈时间、剂量依赖性 ;5mmol· L- 1 (IC50 )的水杨酸钠作用后 ,HL - 6 0细胞出现典型的凋亡形态特征 ,并检测到亚二倍体峰 ;同时 ,靶细胞磷脂酰丝氨酸外化率显著高于阴性对照组 (0 .2 4 vs 0 .0 3) .结论　水杨酸钠能抑制 HL- 6 0细胞生长并促进其凋亡 .; 万幼峰陈协群李元李别虎; 关键词：水杨酸钠 HL-60细胞脱噬作用

水杨酸钠对HL-60/VCR细胞多药耐药的部分逆转被引量：1: 2003年; 目的 :研究水杨酸钠 (Na Sal)对HL 6 0 VCR细胞多药耐药的部分逆转作用。方法 :采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术等方法 ,观察非甾体抗炎药Na Sal对HL 6 0 VCR细胞多药耐药的部分逆转作用。结果 :Na Sal对HL 6 0 VCR细胞的生长具有抑制作用并表现出剂量依赖性 ,1mmol L的非细胞毒剂量的Na Sal和化疗药物联合应用可以提高多种化疗药物的细胞毒性作用 ,逆转倍数为 1 0 1～ 3 2 6 ,相对逆转效率为 0 5 2 %～ 73 6 2 %。流式细胞仪测定细胞内柔红霉素 (DNR)浓度发现 ,Na Sal并不增加HL 6 0 VCR细胞内DNR浓度。结论 :Na Sal能有效地部分逆转HL 6 0; 万幼峰陈协群白庆咸吴晓安; 关键词：水杨酸钠 HL-60细胞多药耐药逆转早幼粒细胞

RT-PCR法检测急性髓系白血病细胞中bcl-x基因的表达: 2000年; 白庆咸黄高昇杨平地张晓晖杨岚陈协群; 关键词：急性髓系白血病 BCL-X基因 RT-PCR

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国家自然科学基金(39400057)