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硝普钠对高胆固醇血症兔Oddi括约肌运动的影响: 2012年; 目的观察外源性一氧化氮（NO）供体硝普钠（SNP）对高胆固醇（Ch）血症兔Oddi括约肌（SO）运动的影响及对不同钾离子通道的作用。方法将24只新西兰大白兔随机分为对照组、4-氨基吡啶（4-AP）实验组及盐酸四乙胺（TEA）实验组，给予高Ch饮食饲喂8周，通过等长张力记录方法，观察SO肌环对钾离子通道阻滞剂4-AP和TEA的收缩反应，并观察比较SNP对各组SO肌环的舒张作用。结果SO肌环初始收缩平均波幅为（0．144±0．004）g，平均收缩频率为（10．8±1．1）7欠／min。累积浓度4-AP对SO肌环有收缩作用，收缩频率较对照组减低（P〈0．05），以16mmol／L为终质量浓度的4-AP组肌环对SNP舒张作用明显低于对照组（P〈0．05）。累积浓度TEA也可明显收缩S0肌环，收缩作用较对照组明显增强，收缩频率较对照组减低（P〈0．05）。以10mmol／L为终质量浓度的TEA组肌环对SNP舒张作用同样低于对照组（P〈0．05）。结论外源性NO供体SNP可能部分通过钾（KV）及大电导钙激活钾通道（BKCa）通道发挥舒张SO肌环的作用。; 谢斌田雨吴硕东国星奇; 关键词：ODDI括约肌功能障碍高胆固醇血症肌张力钾离子通道

一氧化氮供体硝普钠对高胆固醇血症兔Oddi括约肌的影响被引量：1: 2012年; 目的初步研究一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对高胆固醇血症兔Oddi括约肌(SO)的作用及可能机制。方法新西兰大耳白兔24只,给予高胆固醇饮食饲喂8周后取SO组织制备成SO肌环,通过等长张力记录方法观察SO肌环初始收缩反应,并观察SNP对SO肌环的舒张作用;分离培养SO细胞,用HE及TUNEL染色观察SNP对SO细胞凋亡的影响。结果 (1)SO肌环初始收缩平均波幅为(0.144±0.004)g,平均收缩频率为(10.8±1.1)次/min;SNP对SO肌环有明显舒张作用,且具有浓度依赖性。(2)SNP处理后的SO细胞HE和TUNEL染色示明显的细胞凋亡征象。结论 NO供体SNP可能通过诱导高胆固醇血症兔SO细胞凋亡显著降低SO张力,其可能为SNP治疗Oddi括约肌功能障碍的机制之一。; 谢斌田雨吴硕东国星奇; 关键词：奥狄括约肌高胆固醇血症肌张力细胞凋亡一氧化氮

外源性一氧化氮供体硝普钠对兔Oddi括约肌细胞凋亡的影响: 2012年; 目的研究外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对兔Oddi括约肌(SO)细胞凋亡的影响。方法新西兰大耳白兔24只,分离培养Oddi括约肌细胞,用TUNEL染色、MTT法及流式细胞术测定SNP对括约肌细胞凋亡的影响。结果 (1)TUNEL染色SNP处理后的SO细胞凋亡数目较对照组显著增加。(2)MTT法测定0.1mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L、2.0mmol/LSNP处理的SO细胞生长抑制率[(27.05±5.03)%、(51.75±4.45)%、(69.59±5.27)%、(94.93±4.25)%]显著高于对照组(P<0.05)。(3)流式细胞术测定加入SNP组的SO细胞凋亡率[(50.95±2.36)%、(61.38±1.21)%、(65.32±1.19)%、(73.40±3.06)%]显著高于对照组[(3.25±0.46)%,P<0.05]。结论外源性NO供体SNP可诱导SO细胞凋亡,其可能是SNP降低SO压力的机制之一。; 国星奇田雨吴硕东谢斌; 关键词：奥狄括约肌细胞凋亡一氧化氮

外源性一氧化氮供体硝普钠对高胆固醇血症兔Oddi括约肌细胞凋亡的影响: 2012年; 目前，外源性一氧化氮（NO）供体硝普钠（SNP）对Oddi括约肌功能障碍（SOD）状态下Oddi括约肌（SO）细胞的凋亡作用仍不清楚，我们通过喂养高胆固醇（Ch）饮食建立兔SOD动物模型，检测不同浓度SNP作用后的兔SO细胞凋亡，探讨NO调节Oddi括约肌运动的机制。; 国星奇田雨吴硕东谢斌; 关键词：外源性一氧化氮高胆固醇血症一氧化氮供体肌细胞凋亡 ODDI括约肌功能障碍

硝普钠对高胆固醇血症兔Oddi括约肌压力的影响: 2013年; 一氧化氮（NO）是近年来研究较多的一种生物分子，内源性NO可抑制正常兔Oddi括约肌（SO）的运动。我们通过建立高胆固醇（ch）血症兔的动物模型，以硝普钠（SNP）作为NO供体，观察NO对高Ch血症兔SO压力的影响。; 国星奇田雨谢斌王伟吴硕东; 关键词：高胆固醇血症正常兔硝普钠内源性NO 生物分子一氧化氮

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国家自然科学基金(30901439)