国家自然科学基金(30370679)
- 作品数：5 被引量：30H指数：3
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- 雌激素对肥胖女性内皮依赖性血管舒张功能的保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨雌激素与肥胖女性内皮依赖性血管舒张功能(EDV)之间的关系。方法检测10例绝经前和10例绝经后肥胖女性EDV功能。评价外周组织对胰岛素的敏感性。测定血FFAs浓度、胰岛素刺激下一氧化氮产生量的变化(ΔNO%)、PAI-1活性。结果①经绝前后肥胖女性外周组织葡萄糖利用率(GDR)、空腹FFA浓度、胰岛素刺激下ΔNO%间的差异无统计学意义(P>0·05)。②经绝后肥胖女性EDV(8·0%±3·3%)较绝经前肥胖女性EDV(12·5%±2·5%)受损更明显(P=0·001)。③与绝经前肥胖女性比较,经绝后肥胖女性具有更高的PAI-1活性(0·87±0·04vs0·72±0·1活性单位,P=0·046)。④EDV与雌激素水平显著正相关(r=0·467,P=0·043),与FFA浓度显著负相关(r=-0·529,P=0·02)。结论两组胰岛素抵抗程度接近的肥胖女性,绝经后女性表现出更明显的EDV功能障碍和更高的PAI-1活性,雌激素对肥胖女性EDV具有一定的保护作用。
- 蒲素余叶蓉喻红玲唐红张祥讯
- 关键词：雌激素肥胖胰岛素抵抗内皮依赖性血管舒张功能
- 不同糖耐量人群HOMA-IR与正常血糖高胰岛素钳夹试验的相关性分析被引量：13
- 2008年
- 目的 评价各项胰岛素抵抗指标，尤其是稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与正常血糖高胰岛素钳夹试验间的相关性。方法正常糖耐量（NGT）组、糖耐量受损（IGT）组和2型糖尿病组共142名受试者均接受体重、身高、腰围、空腹血糖和胰岛素测定，计算体重指数（BMI）、腰臀比、胰岛素作用指数（IAI）和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），所有受试者均接受正常血糖高胰岛素钳夹试验。结果IAI、HOMA-IR及腰围仅在NGT组中与葡萄糖清除率（GDR）具有相关性，腰臀比在NGT组和2型糖尿病组中与GDR具有相关性，而BMI则在NGT组、IGT组和2型糖尿病组中均与GDR具有相关性。结论 使用常用的胰岛素抵抗评价方法尤其HOMA-IR要注意其适用条件，避免不适当应用。
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- 关键词：胰岛素抵抗葡萄糖钳夹技术
- 血糖正常的代谢综合征患者血管局部氧化应激的形成及其导致动脉粥样硬化的机制被引量：2
- 2006年
- 陆志明余叶蓉
- 关键词：代谢综合征氧化应激反应动脉粥样硬化
- 单纯性肥胖患者氧化应激与内皮依赖性血管舒张功能的关系被引量：3
- 2008年
- 目的研究单纯肥胖患者血清氧化物和抗氧化物水平与内皮依赖性血管舒张功能(EDV)的关系,探讨氧化应激在肥胖患者大血管病变发病机制中的作用。方法采用正常血糖高胰岛素钳夹试验评价受试者外周组织对胰岛素的敏感性,多普勒超声评价EDV,并测定血活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)及血游离脂肪酸(FFA)水平。结果肥胖组血ROS、MDA、FFA水平较对照组明显增高,GSH-PX、GSH下降,外周组织葡萄糖利用率明显降低,EDV受损;肥胖患者血清ROS、MDA、FFA水平与EDV显著负相关,GSH-PX、GSH水平与EDV显著正相关。结论不伴有传统心血管危险因素的肥胖患者血清中氧化物水平升高,抗氧化物水平下降,EDV受损,提示血FFA水平升高所导致的氧化应激可能参与肥胖患者大血管病变的发生发展。
- 李宏亮余叶蓉蒲素喻红玲王椿张祥迅
- 关键词：肥胖症氧化应激内皮依赖性血管舒张功能游离脂肪酸
- 高游离脂肪酸血症所致胰岛素抵抗与氧化应激的关系被引量：7
- 2009年
- 研究高游离脂肪酸（FFA）血症所致大鼠机体氧化应激及胰岛素抵抗之间的相互关系，以及其对机体抗氧化能力的影响，探讨胰岛素抵抗的病理生理机制。经研究证实大鼠高FFA血症不仅使组织活性氧簇生成增加[（886±105vs427±42）mmol／L，P〈0．05]，同时损伤机体抗氧化能力，细胞内还原型谷胱甘肽生成减少[（272±47vs561±36）μmol／L，P〈0．05]，导致氧化应激，从而促进胰岛素抵抗的形成。
- 陆志明余叶蓉王椿张祥迅
- 关键词：脂肪酸类非酯化氧化应激胰岛素抵抗还原型谷胱甘肽
