山西高校科技研究开发项目(200811070)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：边云飞肖传实赵欣李茂莲更多>>
- 相关机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：山西高校科技研究开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β对内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β对内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A表达的影响并探讨其机制。方法原代培养大鼠主动脉内皮细胞,选择生长良好的第3～4代细胞用于实验。实验分组:①空白对照组;②10、20、40、60及100μg/L肿瘤坏死因子α培养细胞24h组;③1、5、10、20及50μg/L白细胞介素1β培养细胞24h组;④60μg/L肿瘤坏死因子α培养细胞2、4、8、16、24及48h组;⑤20μg/L白细胞介素1β培养细胞2、4、8、16、24及48h组;⑥核因子κB抑制剂BAY11-7082干预组:预先用核因子κB抑制剂BAY11-7082(20μmol/L)与内皮细胞共同孵育60min后,再加入60μg/L肿瘤坏死因子α或20μg/L白细胞介素1β作用48h。实验结束后收集细胞及培养上清液,用乳酸脱氢酶试剂盒检测各组培养上清液中乳酸脱氢酶活性,用逆转录聚合酶链反应测定细胞中妊娠相关血浆蛋白AmRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测上清液中妊娠相关血浆蛋白A蛋白水平。结果不同浓度肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β作用24h后,大鼠内皮细胞妊娠相关血浆蛋白AmRNA及上清液中妊娠相关血浆蛋白A蛋白表达水平随肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β浓度的增加而升高(P<0.05);60μg/L肿瘤坏死因子α和20μg/L白细胞介素1β作用于大鼠内皮细胞不同时间,妊娠相关血浆蛋白A表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且随刺激时间的延长,妊娠相关血浆蛋白A的表达逐渐升高;核因子κB抑制剂BAY11-7082作用后,妊娠相关血浆蛋白A表达水平明显降低(P<0.05)。结论肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β上调内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A的表达,而核转录因子的活化是其对内皮细胞妊娠相关血浆蛋白A表达上调的主要机制。
- 边云飞赵欣肖传实
- 关键词：妊娠相关血浆蛋白A肿瘤坏死因子Α白细胞介素1Β内皮细胞核因子ΚB
- 阿托伐他汀对TNF-α和IL-1β诱导的大鼠主动脉内皮细胞PAPP-A表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:研究阿托伐他汀对炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)诱导大鼠主动脉内皮细胞表达妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)的影响。方法:原代培养大鼠主动脉内皮细胞,选择生长良好的第3-4代细胞用于实验。实验分组:(1)空白对照组:不加干预措施原培养液继续培养;(2)阿托伐他汀浓度组:加入浓度分别为0.1、1、10μmol/L的阿托伐他汀作用24 h;(3)阿托伐他汀时间组:加入浓度为10μmol/L的阿托伐他汀分别作用6、12、24 h;(4)阿托伐他汀干预组:加入TNF-α(60μg/L)或者IL-1β(20μg/L)作用1 h后,再加入不同浓度的阿托伐他汀(0.1、1、10μmol/L)进行培养,分别于作用6、12、24 h终止实验。MTT法观察药物对细胞增殖的影响,RT-PCR技术测定细胞中PAPP-A mRNA的表达,ELISA方法检测上清液中PAPP-A蛋白水平。结果:(1)外源性加入阿托伐他汀及TNF-α或者IL-1β后,分别作用3、6、12、24、48 h,同对照组相比,细胞增殖能力无明显变化(P<0.05),说明干预药物本身对细胞没有毒性作用。(2)单独加入阿托伐他汀,细胞PAPP-A表达水平与空白对照组比较没有明显差异(P<0.05)。(3)炎症因子作用一段时间后再加入阿托伐他汀,PAPP-A mRNA和蛋白表达水平随着阿托伐他汀浓度和作用时间的增加而逐渐降低,有一定的浓度-时间依赖关系,与TNF-α组和IL-1β组比较明显下降(P<0.05)。结论:阿托伐他汀本身对细胞表达PAPP-A没有影响,但在一定程度上抑制TNF-α和IL-1β诱导的内皮细胞PAPP-A的表达,并有浓度-时间依赖关系。
- 边云飞赵欣李茂莲肖传实
- 关键词：妊娠相关血浆蛋白A阿托伐他汀细胞因子类
